糖尿病性玻璃体病变的介绍

增生膜及条索收缩对视网膜产生牵拉，可使视网膜面扭曲，甚至发生牵拉性视网膜脱离。有时牵拉处出现视网膜裂孔，则可合并孔源性视网膜脱离。一旦黄斑受到波及，视力即急剧减退。若黄斑有部分浅脱离，通常为上半部，日久发生囊样变性，视力受损不可逆转。

4．牵拉性视网膜脱离

玻璃体后脱离牵拉可使新生血管破裂出血。也有可能是来自静脉的较大量出血，可位于内界膜下或视网膜与玻璃体后界膜之间，常近后极部分布，遮蔽该处视网膜结构。出血可为一片或几片，大小不一，常呈半圆形或舟形。出血块形状可随头位改变而变动。当出血进入玻璃体内，或玻璃体内的新生血管破裂出血，即形成玻璃体积血。以后出血凝固，并逐渐分些吸收，可在玻璃体内见团块状混浊。积血吸收不完全，则逐渐形成白色及灰白色机化条索或膜，平附于视网膜表面或伸至玻璃体内，其上可含有新生血管。

3．视网膜及玻璃体出血

在玻璃体与视网膜之间的潜在间隙中增生的新生血管，早期局限在有玻璃体脱离处的视网膜前或形成一平的新生血管膜，以后可进入玻璃体内，典型的新生血管膜往往与视乳头或与上下血管弓相连。病变晚期，新生血管膜上血管退行，纤维组织在玻璃体内对视网膜形成牵拉，可引起玻璃体出血、牵拉性视网膜脱离及黄斑异位等并发症。

2．增生性玻璃体视网膜病变（proliferative vitreoretinopathy, pvr）

糖尿病患者的玻璃体后脱离，其原因尚不十分清楚。病变进行较缓慢，多不引起明显症状。开始只局限在孤立的部分，以后缓慢发展可为全玻璃体脱离甚至塌陷，在玻璃体后提供了新生血管长入的间隙，也影响已长入其间的新生血管。玻璃体脱离的同时可有玻璃体液化与收缩，常可加重增生性糖尿病性视网膜病变的发展。

1．玻璃体后脱离