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1、胰酶反流:当胆总管和胰管的共同通道发生梗阻时,可导致胰酶反流,引起急性胆囊炎。这种情况可以解释没有胆囊结石的急性胆囊炎。
2、细菌感染:急性胆囊炎的发病早期常是非细菌感染性的。但由于胆囊的缺血、损伤、抵抗力降低,发病一周后,50%以上的病人可继发细菌感染,其病原大多为肠道寄生菌群,可产生胆囊积脓,坏疽和穿孔等严重并发症。
3、胆囊出口梗阻:急性胆囊炎患者96%有胆囊管结石梗阻。由于胆囊出口的阻塞,而使胆汁淤积和浓缩,浓缩的胆盐刺激囊壁的粘膜上皮,并引起化学性炎症。炎症刺激使胆囊粘膜水肿和粘液分泌增加,并因胆囊排出障碍而使胆囊膨胀,囊腔内压增高,囊壁的血管和淋巴管受压而致缺血和水肿加重;胆囊上皮细胞也因炎症损伤而释放出磷酯酶,使胆汁中的卵磷脂变成有毒性的溶血卵磷脂,反而又加重了粘膜上皮的损害,使粘膜屏障遭受破坏。此外还有少数患者也可由蛔虫、华支睾吸虫,梨形鞭毛虫胆囊扭曲,胆囊管狭窄或肿瘤等造成胆囊出口梗阻。