中风后肌痉挛

一、中风后肌痉挛的病因和病理生理学 
随我国人口的老龄化发展和大量中风高危因素的持续存在，近年来，中风病人迅速增加，同时由于急性期治疗技术的逐渐提高，大量病人得以存活，并且通过锻炼或适当的康复治疗，大部分病人恢复了行走能力或肢体的部分功能，达到生活基本或部分自理。但随着病程的进展，绝大多数病人均有不同程度的肌痉挛。尽管肌痉挛对生命无明显影响，但明显的肌痉挛将严重影响患者的日常生活和行走能力。正确处理中风后肌痉挛，将明显改善病人的预后和生活质量，便于护理。 
关于中风后肌痉挛的病因和病理生理学有如下解释：1、由于肌梭Ia类纤维敏感度增加和支配肌梭的运动γ纤维活力增加所导致的牵张反射亢进；2、脊髓前角α细胞兴奋可引起肌肉收缩，γ细胞兴奋可引起肌张力增高，正常情况下锥体系对α细胞有兴奋作用，可引起肌肉收缩，失去锥体系对α细胞有兴奋作用，可引起肌肉瘫痪，而锥体外系对γ细胞起到抑制作用，减低肌张力和调节机体的协调运动，失去锥体外系的抑制作用，会引起γ运动神经元的过度兴奋而引起肌张力异常增高。锥体束只有在大脑皮层和延髓锥体交叉处无锥体外系的伴行，此两处锥体系受损害时，只累及锥体系而不累及锥体外系，引起的瘫痪是迟缓性的，其他部位损伤锥体束，由于锥体外系特别是网状脊髓束和前庭脊髓束也同时受累，故引起的瘫痪常为痉挛性，这一点已在临床得到证实；3、各种抑制是对拮抗肌运动神经元交替性的Ia类纤维抑制、Ia类纤维终扳的突触前抑制和非交替性的Ib类纤维抑制而言，有证据表明，肌痉挛是因这三种抑制减弱的结果，对拮抗肌运动神经元交替性的Ia类纤维抑制是受兴奋性下行通路的的控制，上运动神经元损害可导致各种抑制减弱。屈肌反射传入纤维和中间神经元或屈、伸肌运动神经元之间存在着少突触或多突触的联系，通过中间神经元可以整合伤害性刺激反射。这种中间神经元的整合突触前抑制，受下行通路的控制，因而上运动神经元的损害也可导致这种抑制减弱。在有痉挛性肌张力异常或腱反射过分活跃的痉挛性瘫痪患者中，也可观察到非交替性的Ib类纤维抑制的减弱，而脊髓神经元过度兴奋又可导致这种非交替性反射的过分活跃。另外，由于下行抑制性的减弱，致使α运动神经元冲动发放过分活跃，影响了正常的下运动神经元兴奋-抑制水水平的失衡，这也许可解释肌痉挛的部分原因。 
中风早期股四头肌张力增加有助于患肢负重站立和行走，但上肢屈肘屈指会明显影响上肢功能，下肢内收肌张力增加会引起外展困难，行走时患肢踢健肢足跟，小腿三头肌张力增加会引起足下垂，行走时地面廓清障碍，足尖先着地和足跟着地困难，屈膝肌痉挛会引起伸膝障碍，这些都会影响到患者的日常生活和护理，且屈膝肌痉挛会使患者不能伸膝在床上平坐。 
三、 中风后肌痉挛的治疗 
总之，中风后肌痉挛，是上运动神经元损伤后，下运动神经元的兴奋性过强所造成的，称之为释放症状。 
多数中风患者早期表现为迟缓性瘫痪，即肌张力减低、腱反射减弱或消失、病理反射阴性，随病程的进展，逐渐发展为痉挛性瘫，表现为肌张力增加、腱反射活跃或亢进、病理反射阳性。一般中风后两周肌张力开始增高，并逐渐超过正常水平，少数患者肌张力增加较晚，甚至始终表现为迟缓性瘫痪。中风患者常出现双上肢屈肌张力增加，表现为上肢屈肘、屈指肌张力增高，下肢伸肌张力增加，表现为伸膝，即：上肢屈肌痉挛模式和下肢伸肌痉挛模式。但随病程的发展逐渐出现屈膝、足跖屈、和内收肌张力增加，表现为屈膝、足下垂和下肢内收，尤其是长期卧床的病人更为明显。 
二、 中风后肌痉挛的临床表现 
在对肌痉挛进行治疗前，首先要明确治疗的必要性。并非所有肌痉挛都需要治疗。例如，偏瘫患者股四头肌张力适度增高，可能对站立和行走有利。这种肌张力增高所起的作用，就象拐杖或支架那样在帮助肢体承受体重。严重肌痉挛对运动功能造成严重障碍，缓解痉挛可以明显提高活动能力。但部分患者的残疾可能主要是瘫痪，其次才是肌痉挛，此时治疗的目标就应当明确为改善因瘫痪引起的功能障碍。有时缓解肌痉挛并达不到功能恢复的目的，而是为了减轻不适和便于护理。肌痉挛的治疗包括解除诱因、姿势、冷热疗、水疗、主动运动、被动运动和按摩、功能性电刺激、支架和夹板、针刺、药物、局部注射和手术等，分述如下。