胰腺炎分期

　　3.6手术指征多数学者不主张早期手术干预，对干胰腺坏死而无感染或井发症患者可通过保守治疗得以缓解；对干腹腔多量渗液可采取腹腔灌洗情除渗液、减少毒素吸收。较一致的观点是重型急性胰腺炎目前仍以内科综合治疗为主，仅少数患者需要手术治疗，必须严格掌握手术适应证。文献报道疾病早期进行手术治疗，死亡率高达 56％。手术指征是胰腺坏死组织继发感染经保守治疗病情加重、壶腹部有结石嵌顿或胆总管结石梗阻内镜取石。

　　3.5处理相关基础疾病业己证明对干胆源性胰腺炎内镜逆行胰胆管造影、经内镜十二指肠括约肌切开在紧急减压引流去除胆道结石、减少胆汁胰管反流、改善胆源性胰腺炎预后减少复发方面疗效优干常规治疗。

　　3.4合理应用抗生素急性胰腺炎本质上属无菌性炎症，但病程演进中常合并继发感染加重病情，有学者指出如患者体温＞38.0℃、碱缺失＞4 mmwL、红细胞比容＜35%、 PaO2<8.0kP则感染发生率可上升至 85％。感染是目前急性胰腺炎死亡的最主要原因，及时合理应用抗生素控制感染有利于改善预后。细菌可能循下列途径侵入胰腺①肠道细菌易位；②血行感染；③通过胆胰系统。 Ammori等研究了26名重型急性胰腺炎患者的血样标本，发现1例有肠球菌，另1例有凝固酶阴性葡萄球菌，所有标本并未扩增到相关细菌的DNA片断，且抗内毒素核心颗粒IgM水平没有显着变化，认为肠道细菌易位还缺乏一定的分于基础。常见致病菌以大肠秆菌最多见，其次为厌氧菌、金黄色葡萄球菌、绿脓杆菌，选择抗生素要考虑到病原菌对抗生素的敏感性及穿透血胰屏障的能力，临床上可选用喹诺酮类、盐酸克林霉素、头孢他啶、亚胺培南及甲硝哇等。要注意病程后期由干持续使用抗生素，条件致病菌如不动秆菌、嗜麦芽秆菌、假单抱菌的感染机会增多，同时也要警惕深部真菌感染。近年有主张在CT或B超引导下行胰腺细针抽吸作细菌培养。

　　3.3胰蛋白酶抑制剂乌司他丁（尿抑制素）及透明质酸酶、淀粉酶、脂肪酶等糖类和脂类水解酶的作用，是治疗急性胰腺炎的有效药物。临床随机研究提示该药可显着减少全身并发症及手术治疗，具有良好的临床使用前景。常用方案为50 000IU溶于 5％葡萄糖（或氯化钠注射液）250 mL中，静滴 2h，tid，3天之后改 qd，疗程共 10天。

　　胰腺腺泡细胞内多种消化酶的活化引起胰腺、胰周组织自身消化，抑制胰酶分泌是治疗急性胰腺炎不可缺少的手段。禁食和胃肠减压可以减少胃酸进入十二指肠引起胰酶分泌增加，并可减轻肠胀气和麻痹，禁食和胃肠减压是减少胰液分泌的两项重要措施。抑制胰腺分泌的药物有生长抑素及其类似物。目前治疗重型急性胰腺炎的有8肽的奥曲肽（善宁）和l4肽的生长抑素（施他宁），但国内外对二者评价不一，多数学者认为二者可显着降低重型急性胰腺炎患者并发症发生率及病死率。常用善宁 0.lmg静注，然后 0. 6mg/24h维持静滴，监测血、尿淀粉酶水平，使用5－7天，待血、尿淀粉酶恢复正常再维持l－2天，疗效满意。善宁的作用机制可能为舒张 Oddi括约肌、抑制胰腺的分泌；保护胰腺细胞并刺激其增生；增加胰腺组织DNA合成和蛋白含量；刺激单核巨噬细胞系统而增强吞噬功能；抑制炎性介质如IL6、TNFa、IL 1-β、IL12等的释放，调节免疫反应，从而防止全身炎症性反应综合征的发生。袁耀宗等应用逆转录多聚酶链反应技术检测生长抑素类似物治疗前后胰腺组织转化生长因子β（ TGFβ）mRNA表达，核素体外掺入法测定胰腺组织DNA合成及测定胰腺组织总蛋白含量提示生长抑素类似物治疗急性胰腺炎可能是通过诱导TGFβ基因表达增强，促进多种细胞外基质成分的合成，增加胰腺DNA合成和蛋白含量，从而加速胰腺组织的再生和修复。最近报道生长激素和生长抑素联合应用治疗急性胰腺炎取得满意疗效。

　　3.2抑制胰酶分泌

　　3.l一般措施①对所有急性胰腺炎病人都应加强护理和观察。重型急性胰腺炎病人应入住监护病房，严密观察体温、呼吸、脉搏、血压及尿排出量，检查白细胞记数，血和尿淀粉酶，肾功能、电解质、血糖、血钙及血气分析情况，持续监测血氧饱和度并维持＞95％。②维持水电解质及酸碱平衡。及时纠正低钾、低钙、低镁，高血糖时短期使用胰岛素，需要的补液量可能是惊人的。③使用H2受体桔抗剂和质子泵抑制剂防止急性胃粘膜病变。④镇痛、解痉。以往认为吗啡通过刺激 Oddi括约肌收缩加重胰腺炎，但目前缺乏可靠的人体研究资料支持这一观点。剧烈腹痛可引起或加重休克，还可导致胰心反射，发生猝死，迅速有效地缓解腹痛十分必要。临床多用盐酸哌替啶 50 mg肌注，同时加用阿托品1mg肌注。⑤支持治疗。支持治疗是急性胰腺炎患者综合治疗的重要组成部分，在疾病早期应予实施全肠外营养或全肠内营养。一般而言，重型急性胰腺炎患者在营养素底物搭配上葡萄糖占 50 %-60％，蛋白质占15%-20％，脂肪占20%-30％，过去认为由干脂肪乳剂能促进胰腺分泌亢进而不主张应用，近年研究证实脂肪乳剂有利于补充代谢需要，但高甘油三脂血症患者应除外。总热量要求达到8000－10 000kJ／d。

　　3急性胰腺炎的内科治疗

　　①诊断；②炎症严重度的分级；③检出并发症，是目前诊断急性胰腺炎最佳影像学检查，对怀疑重型急性胰腺炎的患者应及早行增强 CT检查，敏感性可达 90％。一般情况下急性胰腺炎发病后24－48h CT可发现胰腺坏死，在病情观察中， CT检查有助干手术时机的选择。

　　2.4增强CT扫描

　　急性胰腺炎的死亡与多种因素有关，轻者可以治愈，严重者病情迅速恶化，临床经过凶险，常导致一系列连锁反应，产生全身炎症反应综合征；甚至休克、肾功能衰竭、成人呼吸窘迫综合征和多器官功能障碍综合征。因此对于本病不应单纯满足干急性胰腺炎的临床诊断，还应注重病情严重程度的评估以胰腺炎分期尽早予以临床干预，减少并发症的发生率，提高其治愈率。推荐患者于入院后即刻、24h、48h予以包括临床评估、体重指数、胸部平片、 ApACHE 11、 glasgow和 Ranson计分在内的评价体系系统评定多器官功能障碍综合征与否。

　　2.3病情综合评估

　　多项研究表明活性肽、血清标志物如C反应蛋白、白细胞介素-1、白细胞介秦-18、肿瘤坏死因于a等虽然不能诊断急性胰腺炎，不适干急诊测定，但有利于判定胰腺坏死程度、及早发现并发症。目前多用干科学研究，有条件的单位可采纳用干临床病倩观察。

　　2.2血情标志物检查

　　急性胰腺炎的诊断基干临床医生的怀疑、详细的临床病史和体格检查。生化检查特别是血情胰酶学检查一直被认为是诊断胰腺炎的金标准。淀粉酶在第2－4天敏感性下降30％，淀粉酶的高低并不一定与病情相符。淀粉酶、胰淀粉酶、脂肪酶的敏感性分别为 83%，94%，92%，特异性分别为 88％、 93％、 96％，急性胰腺炎时脂肪酶升高较晚，化验费时，在晚期血情淀粉酶己恢复正常时其检查有参考价值。

　　2.1胰酶学检查

　　2、急性胰腺炎的诊断

　　有较确切定义及相应评分标准。患者存在局部并发症（胰腺坏死、胰腺假性囊肿、胰腺脓肿），多器官衰竭， APACHB 11积分＞8分、 Ranson标准＞3分之一者可定义为重型急性胰腺炎。国内会议对重型急性胰腺炎分期，即急性反应期、全身感染期和残余感染期，各期临床特点及治疗对策不同，似有利干临床评价，指导治疗。 Chatzicostas等的研究认为 Ranson标准在发现并发症、判断疾病预后方面与 APACHB 11积分相当而操作更简单。

　　目前建议采用 1992年亚特兰大国际会议的分类标准，即以临床资料为依据将急性胰腺炎分期为轻型急性胰腺炎、重型急性胰腺炎、急性胰液积聚、胰腺坏死和急性假性囊肿，特别对重型急性胰腺炎

　　1、急性胰腺炎的分类

　　急性胰腺炎是消化内科的常见病，其病因与胆道结石及蛔虫等梗阻、毒物及药物、代谢因素有关。临床多为良性经过，但约 20％的患者起病凶险，预后不佳。近来由于新技术的开展，病死率明显降低。

　　急性胰腺炎诊治进展