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X线检查:胸部平片测量心胸比例,正常应小于0.5,若大于0.5则提示心脏扩大,再从心影外形看是否左室扩大。左室扩大心影呈向左下扩大。
(1)高血压合并心律失常者在临床上比较多见,其发生率高于同年龄组的正常血压者。导致高血压病人出现心律失常的原因是多方面的,常见的有:①长期高血压致左心室肥厚,由于心肌组织的纤维化及灶性坏死,使心肌细胞电稳定性破坏并干扰心肌细胞电活动。②长期抗血压药物的应用,如利尿剂,β受体阻滞剂,钙拮抗剂及酶抑制剂等均可使体内儿茶酚胺水平升高,儿茶酚胺可促进心律失常的发生。另外,利尿剂的应用致细胞内Na+、Ca2+、K+及Mg2+?的异常,导致心肌细胞膜电位的稳定性失调。③高血压导致冠心病或左心室肥大时常致冠状动脉供血不足,易发生心肌缺血,使心肌细胞膜电位的稳定性失调。④药物用量不当,如洋地黄药物中毒等。
心电图描记主要表现为心前导联V?5导R波增高,V?1导S波加深,RV?5+SV?1≥4.0mv 。另外标准体导联Ⅰ导R波增高,Ⅲ导S波加深,R?Ⅰ+S?Ⅲ≥2.5mv。单极肢体导联avL导 R波增高>1.2mv,avF导R波增高>2.0mv,电轴左偏。
心肌肥厚后,心肌细胞的血液供应并不相应增加,相反,心肌肥厚,心室壁的张力增加,因此耗氧量增加,再加上高血压是冠心病的主要危险因素,长期高血压往往罹患冠状动脉粥样硬化,这样就加重了心肌的缺血,最终可发生心力衰竭。左室肥厚还易发生各种心律失常,包括致命性心律失常,并易发生心肌梗塞、猝死甚至脑卒中。有人对高血压伴左室肥厚的患者随访5年,结果发现心血管并发症(脑卒中、心肌梗塞、心力衰竭)是无左室肥厚的4倍,所以,高血压病患者应尽可能地预防和延缓心肌肥厚的发生。尽管血压高并不是心肌肥厚的唯一致病因素,但即是主要发病因素,因此,要尽量将血压维持在理想水平。
超声心动图检查,主要是测量室间隔与左室后壁厚度,左室舒张末期内径(EDD)与左室收缩末期内径(ESD),并根据上述两个参数,计算出左室射血分数(FE)值,测定左室舒张顺应性。
高血压病所致的左室肥厚分向心型和离心型两种。前者即室壁增厚,心室腔不扩大;后者即心室腔扩大,室壁与室腔比例不增加。一般认为外周阻力明显增高,而心输出量相对低且心功能代偿时,易呈向心型肥厚;而心输出量相对高的患者,易呈离心型肥厚。其外周阻力与血液粘稠度密切相关。
(2)对心律失常者通常需要住院或在家中休养,但必须是在医生指导下治疗。因为抗心律失常的药物本身有致心律失常的作用,临床上发生率高达5%~15%,由于其导致心律失常类型呈多样性,其中以室性心律失常为多见,严重者可发生致命性危险。故在抗心律失常治疗中要注意以下情况:①要严格掌握药物治疗的适应症。②去除导致心律失常作用的各种易患因素,如纠正电解质紊乱,改善心肌缺血,纠正心功能不全等。③联合运用抗心律失常药物时,要注意药物电生理相互作用产生的副作用。④一旦发生心律失常,应立即停药,并作相应处理。
高血压并发左心室肥厚怎样进行药物治疗?
总之,高血压引起的左室肥厚,是高血压患者预后不良的主要危险因素。转换酶抑制剂和钙拮抗剂等新型降压药物,在有效降压的同时,能逆转左心室肥厚,改善高血压患者的预后,使临床高血压的治疗进入了新的时期,同时,为今后抗高血压药物的研制和开发,提出了更高的要求。
高血压病伴左室肥厚有什么危险性?
左心室肥厚是高血压心脏病的主要表现,一方面它是心脏对后负荷增高的代偿性反应,另一方面,是并发症发生和预后恶化的危险因素。近年来研究提示,左心室肥厚可引起以下四种病理生理变化:左心室充盈减少;左心室储备功能降低,由此妨碍心肌的氧合作用;常常诱发室性心律失常;持久性左心肥厚,还使左心室收缩功能减弱。