慢性稳定型心绞痛

　　劳力性心绞痛的分级：即冠状动脉血流储备能力的评定，对劳力性心绞痛的治疗及疗效评估具有重要临床意义，目前多采用加拿大心血管协会分级(下表)。
　　加拿大心血管协会劳力性心绞痛分级及发病特点
　　ⅰ级：一般日常活动不引起心绞痛发作，但较日常活动加重的体力活动，如费力大，速度快，时间长的体力活动可引起心绞痛。
　　ⅱ级：日常体力活动稍受限，尤其在饱餐后、寒冷、情绪激动时受限更明显。
　　ⅲ级：日常体力活动明显受限，如一般条件下用通常速度平地步行1里路或上一层楼即可引起心绞痛发作。
　　ⅳ级：轻微体力活动即引起心绞痛，甚至休息时亦发生。

　　慢性稳定型心绞痛系指某种因素引起冠状动脉供血不足，发生急剧、暂时的心肌缺血缺氧，引起阵发性、持续时间短暂、休息或硝酸酯制剂后缓解的前胸压榨性疼痛为主要临床牲的综合症。
　　稳定型心绞痛(stableanginapectoris，sap)：是指劳力性心绞痛病程稳定一个月以上；除冠状动脉粥样硬化为其主要原因外，其他如主动脉瓣病变、肥厚型心肌病、先天性冠状动脉畸形、风湿性冠状动脉炎等亦可引起，但不在本章讨论范围之内。
　　发病机理：冠状动脉粥样硬化主要影响心肌的血供，当冠状动脉主支管腔国度狭窄（狭窄<50%）时，心肌血供可无影响；当管腔重度狭窄（狭窄直径>75%）时，心肌氧耗量增加到一定程度，而冠状动脉血供不能满足心肌代谢增加的需要时，则患者出现心肌缺血或心绞痛症状。
　　冠状动脉固定性狭窄基础上伴有心肌氧耗量增加，是引起劳力性心绞痛最为常见的原因，但约有20%-30%患者心肌缺血发作之前，并不存在任何引起心肌氧耗增加的血流动力学参数改变，反映冠状动脉固定狭窄基础上存在动力性狭窄的因素。
　　对心脏予以机械性刺激并不引起疼痛，但心肌缺血与缺氧则引起疼痛。当冠状动脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾，冠状动脉血流量不能满足心肌的代谢的需要，引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧时，即产生心绞痛。
　　心肌缺血引起心绞痛的机制并不完全清楚。目前认为，短暂性心肌细胞缺血缺氧、局部酸中毒或血钾浓度增高，可激发腺苷、缓激肽、组织胺或5-羟色胺类物质的释放，刺激心脏内无鞘交感神经终板，冲动经心脏神经丛传至t1-t2交感神经节和相应的脊髓段，再通过丘脑传入到大脑皮层而产生痛觉。至于放射至臂、颈及腹部的牵涉痛，可能系次级神经元的共同通路所引起。过度的冲动可刺激次级神经元的共同通路，传到臂神经丛、颈神经根等而产生相应部位的疼痛。
　　一些患者发生心肌缺血，并无疼痛发生，其机理还不清楚。糖尿病患者的无痛性心肌缺血可能与自发性神经变性有关。一些患者心肌梗死后不再发生心绞痛，则可能与梗死区域神经末梢损害有关。
　　病理解剖和病理生理：病理解剖表明心绞痛患者，至少有一支冠状动脉的主支管腔显著狭窄达横切面的75%以上。另外，冠状动脉造影常发现5％～10％的心绞痛患者，其冠状动脉的主要分支无明显病变，提示这些患者的心肌血供和氧供不足，可能是冠状动脉痉挛、冠状循环的小动脉病变、血红蛋白和氧的离解异常、交感神经过度活动、儿茶酚胺分泌过多或心肌代谢异常等所致。
　　病人在心绞痛发作之前，常有血压增高、心率增快、肺动脉压和肺毛细血管压增高的变化，反映心脏和肺的顺应性减低。发作时，可出现左心室收缩力下降，射血前期时间延长，射血时间缩短，心搏量和心排出量降低，左心室舒张末期容量及充盈压升高等变化。左心室壁可呈现收缩不协调或部分心室壁有收缩减弱的现象。
　　临床表现：
　　（1）临床症状：突出的表现为阵发性胸痛，表现为胸前或胸骨后为典型的疼痛部位，可累及整个前胸部，界限常很模糊。疼痛可放射至左臂或沿左臂内侧尺骨下传至小指或无名指，或放射至右臂或两臂外侧、左肩、颈、下颌、咽部、上腹部、甚至下肢。心绞痛的部位多变，不是一个区域而是一点的疼痛—般不是心绞痛。疼痛常较模糊，可为压迫、憋气、胸闷和胸部紧束感、亦可为烧灼样，甚或可有窒息或濒死感，但非刀扎或针刺或触电样疼痛。疼痛可持续30秒一15分钟，逐渐加重，静息2—5分钟或舌下含用硝酸甘油后几分钟缓解。疼痛的频度可变化于从每几周发作一次到每天发作多次。发作的次数常直接与活动或情绪紧张有关。劳累、过度用力如上楼爬坡、排便、性交等，情绪激动、精神紧张与饱餐等因素可诱发。寒冷刺激、吸烟、心动过速及休克等也均可诱发。
　　缓解方法有去除诱因，休息及硝酸甘油舌下含化或咀嚼多在1～2分钟内见效，一般不超过5分钟；凡超过5分钟才使疼痛缓解者，一般不支持心绞痛诊断。
　　（2）临床体征：心绞痛未发作时，一般无异常体征。心绞痛发作时，可出现焦虑不安、面色苍白、大汗、血压增高和心率增快等体征。听诊心尖部第一心音减弱、可闻及第三心音和第四心音。左心室收缩功能失调和收缩时间延长致主动脉瓣关闭延迟则可闻及第二心音反常分裂，并可于左侧卧位扪及心尖部的收缩期异常膨出性搏动。伴有乳头肌功能不全时，提示乳头肌急性缺血，可出现暂时性二尖瓣关闭不全，于心尖部偏内闻及收缩期喀喇音和(或)收缩中、晚期杂音。上述喀喇音及收缩期杂音在心绞痛发作过程中响度可多变，心绞痛缓解后可减轻或消失。