肝纤维化能活多久

　　肝脏富含的自然杀伤（NK）细胞具有与MFB直接作用和诱导其凋亡的功能。通过调节干扰素（IFN）-γ信号，调节NK细胞NKG2D受体或其配体RAE-1和肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL)或TRAIL受体的相互作用，可增加NK细胞数目和活性，对纤维化逆转起到促进作用。此外，巨噬细胞也可通过产生MMP，降解ECM，参与纤维化的消退过程。

　　基质金属蛋白酶及其抑制剂：

　　ECM的降解由包含胶原酶在内的基质金属蛋白酶（MMP）介导。在发生纤维化时，降解纤维性基质的胶原酶活性不足，而基质金属蛋白酶抑制剂（TIMP)-1表达增加。损伤停止及开始恢复后，TIMP-1水平迅速下降，胶原酶活性增加，从而促进纤维溶解和纤维化消退。抑制TIMP-1的表达和活性、增强MMP活性是肝纤维化逆转的重要机制。而肝硬化自发缓解的可能性有限。

　　NK细胞和巨噬细胞：

　　肝脏富含的自然杀伤（NK）细胞具有与MFB直接作用和诱导其凋亡的功能。通过调节干扰素（IFN）-γ信号，调节NK细胞NKG2D受体或其配体RAE-1和肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL)或TRAIL受体的相互作用，可增加NK细胞数目和活性，对纤维化逆转起到促进作用。此外，巨噬细胞也可通过产生MMP，降解ECM，参与纤维化的消退过程。