膜增殖性肾小球肾炎

电镜：ED在上皮下沉积　　ED在多部位沉积 　　原发MN　　继发荧光： IgG、C3在毛细血管壁沉积　　满堂亮，尤其C1q沉积在系膜区或毛细血管壁光镜：上皮下嗜复红蛋白沉积　　在上皮下、内皮下、系膜区、基膜内可见嗜复红蛋白沉积，系膜可增生形成“假双轨”
　　原发MN与继法发MN的区别：
　　均匀一致呈细颗粒状沉积于GCW。
　　免疫荧光：
　　光镜：GBM高度增厚，系膜基质增多，毛细血管腔闭塞，最后至肾小球硬化；电镜：GBM明显增厚，系膜基质增多，ED被吸收。
　　四期：
　　光镜：“钉突”顶端相连，免疫复合物溶解吸收，PASM示增厚的GBM呈中空的“链环状”，此时可有系膜细胞和系膜基质增生；电镜：ED被增厚的GBM包绕，ED被吸收后使增厚的GBM内出现似“虫蚀状”的透亮区。
　　三期：
　　光镜：GBM弥漫显着增厚，PASM染色示GBM外侧“钉突”形成，Masson染色示“钉突”间有嗜复红蛋白沉积；电镜：上皮下多数体积较大、排列有序的ED沉积，GBM增厚呈“钉突”样结构。
　　二期：
　　光镜：PASM染色示GCW广泛空泡变性，Masson示上皮下小颗粒的嗜复红蛋白沉积，无“钉突”；电镜：上皮下有体积较小、分布不均的ED沉积，GBM无增厚（I期有1/4可自发缓解，即转为V期）。
　　一期：
　　膜增殖性肾小球肾炎病理：
　　注：儿童原发性少见，多为乙肝病毒相关性膜性肾病（HBV-GN），青年60%为HBV-GN，中老年20%左右为HBV-GN，女性要注意除外LN。
　　好发于35岁以后，40岁多见，隐袭起病，NS显着（80%），无肉眼血尿，镜下血尿30%-40%，肾功能减退缓慢（5年后），约1/4的病例可自发缓解，高血压少见（后期可有）；易发生血栓栓塞等并发症（20%-60%），此时可出现肉眼血尿。
　　膜增殖性肾小球肾炎临床：
　　II型：ED沉积于内皮下和系膜区，常见（70%--80%）；型（DDD）： ED沉积于GBM的致密层内，呈连续的条带状，罕见。 资料来源 :医 学 教 育网型：ED沉积于内皮下和上皮下、GBM内，光镜下呈“双轨征”，“钉突”少见。
　　电镜：
　　1、II型：C3+/-、IgG呈花瓣状、颗粒状沉积于GCW、MeS 资料来源 :医 学 教 育网 。 资料来源 :医 学 教 育网型：仅有C3高强度团块状及颗粒状沉积于GCW、MeS。
　　免疫荧光：
　　注：MPGN有50%以上的肾小球有“双轨征”，重度MsPGN可见“双轨征”但不足50%的肾小球受累。
　　系膜细胞和基质弥漫性增生，并沿毛细血管内皮下间隙向毛细血管壁长入，称“插入”，PASM染色见GBM呈“双轨征”，Masson染色见系膜区和内皮下有嗜复红蛋白沉积，晚期毛细血管大部分萎缩或闭塞，小球呈分叶状。
　　临床：30岁中年好发，隐袭起病或感染后急性起病，NS（60%）或重度蛋白尿，血尿（95%--100%）或急性肾炎综合症，肾功能迅速地持续减退，贫血出现较早（2、3年-数年内），血清C3下降（50%--70%）呈持续性。病理：
　　膜增殖性肾小球肾炎： 【肾脏内科讨论版】