慢性肾炎与肾病综合征

  慢性肾炎为多种病因引起的一组肾小球疾病。临床表现为蛋白尿、血尿、水肿、高血压和肾功能不全，但每个患者表现的轻重程度不同。慢性肾炎通常逐渐起病，许多患者以水肿为首发症状，轻者仅晨起时眼睑及面部微肿，午后下肢略有水肿，经休息后短期内即消退。
  有些患者以血压增高为首要症状而发现慢性肾炎。大多数慢性肾炎发展成慢性肾衰后伴有高血压。血压增高的程度与预后有密切关系。有的患者进展迅速，血压很高，伴有头胀、头痛等。也有出现心悸、心脏增大、主动脉瓣区第二心音亢进；严重者还可出现心律不齐及心力衰竭。
  慢性肾炎后期，患者多出现贫血，主要是由于肾实质受损，红细胞生成素生成减少及营养不良。贫血的严重程度与肾脏病变及肾脏功能减退成正比。由于每个患者的临床表现不尽相同，其治疗和预后也存在着一定的差异。因此慢性肾炎有多种临床分型。 
  慢性肾炎病人的主要临床表现有水肿、高血压、尿异常，三者可以同时并见，也可以单一或相兼出现。
  (1) 水肿：水肿部位往往出现在眼睑、颜面及双下肢，一般为轻中度水肿，在慢性肾炎未引起尿毒症时很少出现胸水、腹水等。
  (2) 高血压：一般为中等程度高血压，收缩压在 20～22.7kpa左右，舒张压在12.7～14kpa左右，通常用利尿剂和β受体阻滞剂如心得安后，血压可得到有效控制。
  (3) 尿异常：中等程度的蛋白尿，24小时尿蛋白定量在2g左右，常为非选择性蛋白尿。肉眼血尿或镜下血尿也是慢性肾炎尿改变情况之一，用相差显微镜检查， 90%以上的为变形红细胞血尿，少数为均一型红细胞血尿。除蛋白尿、血尿外，尚可有管型尿、尿量的变化、尿比重及尿渗透压的异常。
  慢性肾炎的病理改变是两肾弥漫性肾小球病变。由于慢性炎症过程，肾小球毛细血管逐渐破坏，纤维组织增生；肾小球纤维化，玻璃样变，形成无结构的玻璃样小团。由于肾小球血流受阻，相应肾小管萎缩，纤维化，间质纤维组织增生，淋巴细胞浸润。
  病变较轻的肾单位发生代偿性肥大；在硬化的肾小球间有时可见肥大的肾小球，一般可有如下几种类型：
  ①系膜增生性肾炎；
  ②膜增殖性肾炎；
  ③局灶增生性肾炎；
  ④膜性肾病；
  ⑤局灶或节段性肾小球硬化。
  由于病变逐渐发展，最终导致肾组织严重毁坏，形成终末期固缩肾。 
  三阴三阳是肾病综合征的临床特征：
  高度水肿、大量蛋白尿、低白蛋白血症、高胆固醇血症(正常人6.5摩尔／升以下)，但无高血压、无血尿、无管型尿。这就是临床上常说的“三阴三阳”。肾病综合征除了有上述典型临床表现外，还容易出现继发感染。这是因为本征血浆蛋白低，影响免疫球蛋白的合成，因此免疫能力降低。再加上全身水肿，炎症一旦发生，则很容易扩散。所以，这些患者容易发生链球菌感染，出现丹毒、原发性腹膜炎、静脉炎、败血症等，病情常较严重。此外，随着肾脏病的进行性发展，还会出现肾功能不全的症状，如代谢性酸中毒、高血钾、氮质血症等。
  肾病综合征是一组临床表现相似的症候群，而不是独立的疾病名称。引起肾病综合征的原因很多，临床表现亦有一定的差异，但其主要的临床表现为大量蛋白尿，24小时尿蛋白总量在3．5克以上，血浆白蛋白低于30克升，可有水肿及高脂血症。水肿是病史中最突出的临床表现之一，但程度不一，重者可出现全身浮肿，包括头面部、会阴(阴囊、阴唇)、腹壁、腰背部、双下肢及胸水、腹水等。水肿的发生可急可缓，多自疏松组织，如眼睑部或下肢踝部附近开始，继而蔓延全身。水肿的形成主要与低蛋白血症所致的血浆胶体渗透压降低以及水钠潴留有关。水肿的程度与病情的严重程度无明显对应关系。
  肾病综合征是否出现高血压与原发病及病理类型有关。某些严重水、钠潴留的患者，可出现——过性高血压；某些少尿患者可出现氮质血症，这一点应引起注意。随着病情的缓解这种现象可自行消失。 尿液检查中是否出现红细胞增多与患者的病理类型有关。微小病变型肾病综合征——般无红纲胞增加，膜增殖性肾炎常有红细胞。尿沉渣镜检可见较多的管型，包括透明、颗粒、蜡样及细胞管型。  肾病综合征还常伴有感染、肾静脉血栓、电解质紊乱等——系列并发症。
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