局限性脑梗塞的治疗

　　局限性脑梗塞的治疗(二)缺血性损害的防治根据脑缺血性损害的发生机理提出了一些治疗方法，对它们的疗效、安全性、适应对象、剂量、给药方法等都尚有待确定。

　　1.溶纤关于急性卒中溶纤治疗的4个国际多中心研究在入选328～622病人时的阶段分析，因发现治疗组脑出血转化率明显增高(约3至4倍)而于1995年暂停。MAST-1研究组发现，严重神经缺损和腔隙梗塞分别为脑出血的危险因素。ASK研究组则停止接受起病3小时或更长时间的病人。而且，溶栓后还存在再血栓的问题。

　　2.抗凝肝素可防止血块扩展、抑制血管平滑肌增殖和血小板聚集。可用于VA的急性堵塞防止向BA扩展，也可用于心栓性脑梗塞。颈内动脉系统的大片脑梗塞不宜使用，很可能并发梗塞出血的危险，而且也不存在防止血栓进一步扩展的问题。为避免过度抗凝，通常以每小时 800～1200单位肝素的速度静脉滴定，延长部分凝血活酶时间，PTT，1～1.5倍。可改华法令口服维持。

　　心栓性脑梗塞常发生出血，抗凝会加重出血，宜在卒中后过2～4天开始华法令治疗，使凝血酶原时间(PT)较对照延长1.2～1.5倍。

　　治疗前应影像学检查排除出血，病人无出血倾向，治疗期间应随访影像学检查。

　　最近问世的低分子量肝素仅需每日皮下注射1～2次，不增加出血危险而可简化实验室监控。经一组随机、双盲、对照的研究，起病后48小时内治疗组在6个月时的预后优于对照组。

　　3.抗血小板实验研究发现，血小板激活和花生四烯酸代谢物可加剧缺血性损害。小剂量阿司匹林抑制血小板产生能促血小板聚集和血管收缩的血栓烷A2(thromboxaneA2)。噻氯匹定(ticlopidine)抑制血小板与纤维蛋白元的结合。阿司匹林治疗急性脑梗塞的多中心研究正在进行中。

　　4.血液稀释疗法希能减低血粘度以增加脑血流。适用于血粘度高的病人、因血流动力学因素引起的脑梗塞、腔隙梗塞。大动脉粥样硬化性脑梗塞不适用。等容稀释(静滴低分子右旋糖酐和静脉切开放血)已被证明对起病后12～24小时的病人无效。不适用于颅内压增高、急性心梗、充血性心力衰竭、心律失常、严重高血压和红细胞压积(Hct)不高(<36%)的病人。若Hct高于46%，证实是脱水者应补充晶体。血容量不足，应补充血容量。个别非常早期的病人，Hct增高而非由脱水所致，又无禁忌证，可小心静滴右旋糖酐。应Swan-Ganz导管插入维持肺毛细管楔压在 1.60kPa(12mmHg)以预防肺水肿、充血性心力衰竭，右旋糖酐尚可诱发过敏反应、肾功能衰竭等。

　　5.尼莫地平在闭塞动物大脑中动脉前给予尼莫地平，脑梗塞体积小于对照组。口服药物对起病12～24小时后病人无效。可在起病最早期试用，30mg，每6小时1次。或先静脉滴注，3天后转为口服。需及时发现是否有血压降低并予纠治。

　　6.己酮可可碱(pentoxifylline，PTX)可改善红细胞变形能力，降低全血和血浆粘度，抑制红细胞和血小板的聚集，增加组织的氧合。一组在起病后12小时内接受治疗的随机、双盲、对照研究，静脉滴注PTX72小时期间的神经症状进步明显优于对照组，转为口服后2组差别即不大。

　　局限性脑梗塞的治疗(三)脑缺损功能治疗对卒中的治疗目标就是避免个体或脑细胞死亡和促进缺损脑功能的恢复。前者是急性期的关键，“治疗窗”甚短。后者也应从急性期开始，治疗窗可能相当长。要尽早开始肢体被动活动、主动运动和各种功能活动，有针对性地开展运动、言语、认知等缺损脑功能的康复治疗。调动病员主观能动性，家庭和社会的积极性，坚持长期、逐步增加难度的功能锻炼。根据病情和客观条件进行针灸、推拿、体疗、理疗、气功、神经心理治疗、职业医疗和言语治疗等。

　　我们曾对8例脑血管病后偏盲已半年以上(平均近40个月)病人进行定向动态彩色光刺激6周，7例的可见视野明显扩大，视功能显着好转。99mTc-HMPAO脑 SPECT的rCBF检查所见病变侧枕叶和中脑放射性缺损区，在治疗后视觉进步的7例，rCBF明显增加。无临床进步的1例则无改变。说明在卒中后存在相当长时间的脑功能缺损，仍存在改善的前景。