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局限性脑梗塞是指因局部脑动脉血供不足所致其供应脑组织急性缺血而发生的坏死。
局限性脑梗塞治疗
脑细胞能耐受缺血损害的时间有限。应使公众和医务人员认识脑梗塞治疗的紧迫性,组织高效抢救体系。出现卒中迹像的病员能立即经由救护大队送到最近的社区卒中医疗机构。建立中风单元以不断提高医疗质量。
局限性脑梗塞的治疗(一)防治并发症积极防治各种并发症对降低卒中死亡率、避免缺血脑细胞受到进一步损害和为缺损脑功能更好恢复创造有利条件极其重要。
要维护良好的心肺功能,保持呼吸道通畅,勿使血氧含量降低。应警惕心律失常、心肌梗塞、心力衰竭的发生,最好能24~48小时心电监护。保证水、电解质和营养的摄入,记录出入液量,及时纠正血容量不足,改善心输出。尽量避免葡萄糖液的输注,因为高血糖会加重脑梗塞损害。有意识障碍或吞咽功能障碍者,不得经口进食,以免发生吸入性肺炎,可鼻饲管补充营养。瘫痪不起病人宜采用充气卧垫,定期变换体位,注意皮肤护理和瘫痪肢体的保持活动,强制过度换气或咳嗽以防止褥疮、关节挛缩、肺不张、深静脉血栓形成和肺栓塞的发生。保持大小便通畅。给病人以精神上的支持和鼓励。出现继发要充分发挥病人身体正常部分和功能未完全丧失部分的作用。
1.血压在急性期,处理好卒中病人的血压至关重要。因为脑血流决定于脑灌注压(cerebralperfusionpressure,CPP),而CPP是与平均动脉压(MAP)和颅内压(ICP)之差正相关。为避免脑缺血的加重,必须维持CPP在6.67~20.0kPa(50至150mmHg)之间。在卒中和其他脑损害,脑血管自动调节能力丧失,脑血流被动地随MAP而增减。因此,对急性脑梗塞病人的高血压治疗应非常小心。
MAP的增高有时为脑疝的先兆,降低颅压后血压可改善。但平均动脉压过高可增加脑肿胀和颅内压。若收缩压超过20.3kPa(220mmHg)或舒张压超过16.0kPa(120mmHg),每隔15分复测1次而连续3次均如此,应口服卡托普利(captopril)或尼卡地平(nicardipine)以缓慢降低15%左右的血压。必要时也可静脉注射拉贝洛尔(labetalol)10mg,于严密监控血压情况下每20~30分注射1次。
若MAP或CPP较病前降低1/3或MAP<9.33kPa(70mmHg)或CPP<6.67kPa(50mmHg)而并无血容量不足,应给予多巴胺或其他升压药升至略低于病前的血压水平。同时研究低血压的原因。
2.颅内压多数脑梗塞发生脑水肿,但通常并不成为问题,特别老年病人已有不同程度脑萎缩能顺应不严重的脑肿胀。年轻病人或大脑、小脑半球的大片梗塞,在起病后 2~5天脑肿胀达最严重程度,可因颅内压增高所致脑疝而死亡。颅内压高于2.67kPa(20mmHg或270mmH2O)或病人从清醒转为嗜睡、一侧瞳孔光反应变迟钝,应静脉快速滴注甘露醇,每2~6小时给20至100g,提高血浆渗透压至高于300mosmol/L,使水份从脑移至血管内,通过减少脑容积而降低颅内压。记录出入液量,利尿、脱水治疗10至14天待脑容抗性(compliance)恢复正常。应根据临床情况、颅内压、血浆渗透压等的变化调整治疗。甘露醇静滴在10~20分内即可降低颅压,宜快滴,但速度太快可引起溶血反应。
呋塞米(furosemide)和乙酰唑胺(acetazolamide)可分别或合并应用以减轻脑水肿。
过度换气为颅内压增高的有效治疗。将PaCO2从5.33kPa(40mmHg)降至3.33kPa(25mmHg),可减少脑血流25%。通过减少脑血流和脑血容积以降低颅内压。但有的颅高压病人可能已存在脑血流的相对减低,过度换气将造成缺血性损害。
3.血糖低血糖或高血糖都将加重缺血性脑损害,应及时发现和纠正。血糖高于150mg/dl应给胰岛素。
4.体温降低体温可缩小实验性脑梗塞体积,体温增高则加重损害范围。相当一部分卒中患者发病前有感染史,卒中后又常并发肺部感染。因此,应密切监测体温,积极控制感染和退烧、降低体温。