甲状旁腺机能亢进

甲状旁腺癌甚少见，其中部分为功能性，可致甲状旁腺功能亢进，好发于30～40岁。肿瘤生长较慢，重量可达10g，灰白色，较硬，向周围浸润。镜下，癌细胞较一致，核分裂像较多，细胞呈条索状排列。约1/3病例可见颈部淋巴结转移，偶尔也可有远处血行转移。
　　甲状旁腺肿瘤大多为单发性，2个以上的多发性腺瘤仅占1％～4％。好发于下部的甲状旁腺，多见于40～60岁，女性较多。重量0.1～5g，有完整包膜，红褐色，质软，光滑，表面可见小的结节。镜下主要为主细胞，呈弥漫性或条索状排列，有时形成腺腔或滤泡状，有时也可见灶状分布的水样透明细胞及嗜酸性细胞，间质甚少。与包膜外正常甲状旁腺的组织像明显不同是与原发性增生症的重要区别。常伴有甲状旁腺功能亢进。
　　甲状旁腺肿瘤
　　
　　骨骼系统的症状一般以腰腿痛开始，逐渐发展到全身骨及关节疼痛、活动受限，甚至不能触碰。由于骨质疏松伴有骨软化，可出现各种畸形如鸡胸、驼背、脊柱侧凸、四肢骨弯曲、头颅变形以及囊肿部位膨大等，严重者轻微外力即可引起多发性病理骨折。x线片可见全身骨质稀疏，椎体楔状变形。
　　甲状旁腺机能亢进症会出现哪些骨骼系统症状?
　　
　　甲状旁腺激素对骨的各种细胞均有影响，其不仅促进前破骨细胞向破骨细胞的转化，从而使破骨细胞数量大大增加，骨吸收作用增强，而且使成骨细胞亦增多活跃，但总的结果是骨吸收多于骨形成。甲状旁腺激素还可抑制肾小管对磷的重吸收，使尿磷排泄增多，同时使肠道对钙的吸收增加，最典型的骨病变是纤维性囊性骨炎，由于溶骨作用致骨皮质变薄、骨小梁稀疏以致消失，溶骨部位成骨细胞及成纤维细胞增多，形成的新骨钙化不良，故引起了纤维性骨炎。随着病程延长和病情加重，在长骨干骺端或下颌骨处可形成囊性改变，囊腔内充满纤维细胞、钙化不良的新骨及大量毛细血管，并有巨大多核的破骨细胞聚积在囊壁，形成纤维囊性骨炎。
　　甲状旁腺腺瘤或增生，可引起全身性纤维囊性骨炎，当侵及脊椎时，可引起腰痛。
　　甲状旁腺机能亢进会引起腰痛吗??
　　参考资料：
　　
　　继发性甲状旁腺功能亢进是由于持续性低血钙症引起的继发性甲状旁腺增生症所致，是一种代偿性变化，最常见于慢性肾功能衰竭，也可见于佝偻病、骨软化病、骨髓瘤等。临床上血钙低而血磷高。此时全部甲状旁腺增生肿大，亦可超过正常的数百倍，下部腺体常较上部肿大明显。镜下，增生的细胞主要是主细胞，亦有水样透明细胞和嗜酸性细胞混杂。由于甲状旁腺的代偿作用，血钙可升高到接近正常水平。
　　原发性甲状旁腺增生症（primary hyperplasia of parathyroid）的病因不明，四个甲状旁腺几乎都增生，重量可达正常的数百倍，然而增生并非均匀分布，一般以上部甲状旁腺增生较显著。肿大的甲状旁腺由大小不一的红褐色结节组成。镜下，增生的细胞以主细胞为主，排列成条索状；有时以水样透明细胞为主，常呈腺泡状或腺腔排列。
　　原发性甲状旁腺功能亢进是由于甲状旁腺疾病时分泌过多的甲状旁腺素所致。临床表现为血钙增高及无机磷降低。血钙增高的机制是：①通过破骨细胞的作用引起骨组绢脱钙；②肾小管增加钙的吸收；③胃肠增加钙的吸收。引起本症的主要疾病为甲状旁腺腺瘤与原发性甲状旁腺增生症，其次为甲状旁腺腺癌。
甲状旁腺功能亢进（hyperparathyroidism）分为原发性及继发性两种。