甲减治疗

3.粘液水肿性昏迷治疗：静脉注射l-t3.40～120ug，以后每6h 5～15ug，患者清醒后改为口服。无注射剂者给予t4片25～50ug/次或干甲状腺30～60mg/次，经胃管给药，每4～6h一次，清醒后改为常规替代治疗。适当补充体液及病因治疗。

干甲状腺：20～40mg/d一次顿服，2～3m后根据甲功测定调整用量以长期维持。

左甲状腺素（l-t4、优甲乐）25-50ug/d一次顿服，2～3m后根据甲状腺功能测定调整用量以长期维持。

2.替代治疗：th替代治疗。

1.一般治疗：补充铁剂、维生素b12、叶酸等，食欲不振，适当补充稀盐酸。

治疗：

五、甲状腺自身抗体检查 病因与甲状腺自身免疫有关者，患者血中抗甲状腺微粒体抗体（tma）和抗甲状腺球蛋白抗体（tga）可增高。

四、x线检查 作头颅平片、ct、磁共振或脑室造影，以除外垂体肿瘤、下丘脑或其他引起甲减症的颅内肿瘤。原发性甲减，垂体与蝶鞍可继发性增大。

三、下丘脑－垂体－甲状腺轴功能检查 ①血清tsh测定，正常人多＜10mu/l(10μu/ml)，在原发性甲减中，tsh＞20mu/l(20μu/ml);继发性甲减则显著降低，可＜0.5mu/l(0.5μv/ml)，②tsh兴奋试验，皮下注射tsh 10单位后，如甲状腺摄131碘率明显升高，提示为继发性甲减，如不升高，提示为原发性甲减。③trh兴奋试验，静脉注射trh200～500μg后，如血清tsh呈延迟增高反应，提示病变可能在下丘脑水平，如无增高反应，病变可能在垂体，如tsh基础值较高，trh注射后更高，则提示病变在甲状腺。

二、甲状腺功能检查 ①基础代谢率降低，常在－30—－45％以下；②甲状腺摄碘率低于正常，呈扁平曲线；③血清t4降低，常在38.6nmol/l(30ng/ml)以下，ft4常＜9.11pmol/l(7.08pg/ml)；血清t3与ft3亦可有不同程度降低，但轻中度患者有时可正常，血清rt3可低于0.3nmol/l(0.2ng/ml)。

一、一般检查 ①血常规常有轻、中度贫血，属正细胞正色素性，小细胞低色素性或大细胞型。②血糖正常或偏低，葡萄糖耐量曲线低平。③血胆固醇，甘油三酯和β－脂蛋白增高。

除临床表现外，主要依靠检测tt4、ft4、tt3、ft3、tsh以及trh兴奋试验等确立诊断。

实验室诊断检查

如感染，寒冷，手术，麻醉或使用镇静剂时可诱发昏迷，特殊粘液水肿性昏迷。患者先有嗜睡，体温不升，甚至低于35oc，血压下降，呼吸浅慢，心跳弱而慢，肌肉松弛，腱反射消失，可伴休克,心肾功能衰竭而危及生命。

无论何种类型的甲减患者，当症状严重，得不到合理治疗，在一定情况下，

三、幼年型甲减 幼年患者表现似克订病。症状表现取决于发病年龄。较大儿童则状如成人型甲减，且生长发育受影响，青春期发育延迟，智力与学习成绩差。

出生后不活泼，一般不主动吸奶，哭声低哑，颜面苍白，眼距增宽，鼻梁扁平，舌大流涎，四肢粗短，行走晚，性器官发育延迟。患儿痴呆，食欲差，喂食困难，无吸吮力，安静，少哭闹，嗜睡，自发动作少，肌肉松弛，面色苍白，皮肤干燥，发凉、粗厚，声音嘶哑，腱反射弱。有发育延迟。

2．散发性呆小病 见于各地，病因不明。母亲一般既不缺碘又无甲状腺肿，推测其原因有：甲状腺发育不全或缺如(甲状腺本身生长发育缺陷；或母亲患自身免疫性甲状腺疾病的抗体通过胎盘，破坏胎儿甲状腺的发育及激素合成)；甲状腺激素合成障碍(甲状腺聚碘功能障碍；碘有机化障碍；碘化酪氨酸偶联障碍；碘化酪氨酸脱碘缺陷；甲状腺球蛋白合成与分解异常)。

1．地方性克汀病 多见于地方性甲减流行区，因母体缺碘致胎儿甲状腺发育不全和激素合成不足，此型甲减对胎儿的神经系统特别是大脑皮质发育危害性极大，可造成不可逆性的神经系统损害。

二、克汀病（呆小病）：呆小病，又称克汀病(cretinism)有地方性和散发性两种：

（六）内分泌系统 男性阳萎，女性月经过多，久病不治者亦可闭经。紧上腺皮质功能偏低，血和尿皮质醇降低。原发性甲减有时可同时伴有自身免疫性肾上腺皮质功能减退和／或ⅰ型糖尿病，称schmidt综合征。

（五）肌肉与关节系统 肌肉收缩与松弛均缓慢延迟，常感肌肉疼痛、僵硬。骨质代谢缓慢，骨形成与吸收均减少。关节疼痛，活动不灵，有强直感，受冷后加重，有如慢性关节炎。偶见关节腔积液。

（四）消化系统 患者食欲减退，便秘，腹胀，甚至出现麻痹性肠梗阻。半数左右的患者有完全性胃酸缺乏。

（三）心血管系统 心率缓慢，心音低弱，心脏呈普遍性扩大，常伴有心包积液，也有久病后心肌纤维肿胀，粘液性糖蛋白（pas染色阳性）沉积以及间质纤维化，称甲减性心肌病变。患者可出现明显脂代谢紊乱，呈现高胆固醇血症，高甘油三酯血症以及高β－脂蛋白血症，常伴有动脉粥样硬化症，冠心病发病率高于一般人群，但因周围组织的低代谢率，心排血量减低，心肌氧耗减少，故很少发生心绞痛与心力衰竭。有时血压偏高，但多见于舒张压。心电图呈低电压，t波倒置，qrs波增宽，p－r间期延长。

（二）特殊面容 颜面苍白而蜡黄，面部浮肿，目光呆滞，眼睑松肿，表情淡漠，少言寡语，言则声嘶，吐词含混。

（一）一般表现 怕冷，皮肤干燥少汗，粗厚、泛黄、发凉，毛发稀疏、干枯，指甲脆、有裂纹，疲劳、嗜睡、记忆力差、智力减退、反应迟钝，轻度贫血。体重增加。

典型症状如下：

一、成年型甲减 多见于中年女性，男女之比均为1:5，起病隐匿，病情发展缓慢。怕冷、少言乏力，表情淡漠、唇厚舌大，皮肤干燥发凉，眉毛稀疏外1/3脱落。记忆力减退，智力低下。窦性心动过缓。厌食、腹胀、便秘。性欲减退，男性患者可出现阳痿，女性患者可出现溢乳。

临床表现及症状

四、促甲状腺激素或甲状腺激素不敏感综合征 是由于甲状腺对tsh有抵抗而引起的一种甲状腺功能减退症。

三、周围性甲减 少见，为家庭遗传性疾病，外周靶组织摄取激素的功能良好，但细胞核内受体功能障碍或缺乏，故对甲状腺激素的生理效应减弱。

二、继发性甲减 患者血清tsh降低。主要见于垂体病、垂体瘤、孤立性tsh缺乏；下丘脑综合征、下丘脑肿瘤、孤立性trh缺乏、炎症或产后垂体缺血性坏死等原因。

一、原发性甲减 由甲状腺本身疾病所致，患者血清tsh均升高。主要见于：①先天性甲状腺缺如；②甲状腺萎缩；③弥漫性淋巴细胞性甲状腺炎；④亚急性甲状腺炎；⑤甲状腺破坏性治疗（放射性碘，手术）后；⑥甲状腺激素合成障碍（先天性酶缺陷，缺碘或碘过量）；⑦药物抑制；⑧浸润性损害（淋巴性癌，淀粉样变性等）。

病因：

甲减——甲状腺机能减退。甲状腺机能减退症系甲状腺激素tsh合成与分泌不足，或甲状腺激素生理效应不好、生物效应不足而致的全身性疾病。临床上可分为呆小病、幼年甲低、成人甲低。若功能减退始于胎儿或新生儿期，称为克汀病；始于性发育前儿童称幼年型甲减；始于成人称成年型甲减。