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肝窦内皮细胞在缺氧-再供氧损伤中的作用


注意阅读时间,健康用眼! 2012-12-27   中医诊疗网  www.zlnow.com

 

    lasnier博士认为,pmn至少部分通过脱颗粒作用释放毒性产物,诱导sec细胞毒性,这一机制参与了缺氧-再供氧时的sec损伤。

    研究人员指出,采用fmlp处理pmn后,条件培养液的细胞毒作用增加。fmlp处理pmn后,细胞毒作用的增加伴随着上清液弹性蛋白酶活性释放增多,而且不被弹性蛋白酶或其它蛋白酶抑制剂降低。

    结果发现,pmn条件培养液诱导sec释放ldh增多。pmn缺氧-再供氧导致其化学发光应答增加,但条件培养液的细胞毒作用不增加。

    研究人员从大鼠胸膜腔中收集pmn,进行缺氧-再供氧或n-甲酰-甲二磺酰-亮氨酰-苯丙氨酸(fmlp)脱颗粒处理,随后从条件培养液中分离pmn。然后采用含pmn的培养液或其条件培养液,孵育大鼠sec 210分钟,再通过化学发光法检测pmn的氧化代谢,同时检测sec上清液的ldh释放和弹性蛋白酶活性。

    法国saint-antoine医院的e. lasnier博士指出,pmn和肝窦内皮细胞(sec)之间的相互作用可能参与缺血-再灌注损伤。为此,研究人员探讨了pmn缺氧-再供氧和脱颗粒作用对sec毒性应答的影响。

   据法国学者报道,多形核白细胞(pmn)至少部分通过脱颗粒作用释放毒性产物,诱导sec细胞毒性,这一机制参与了缺氧-再供氧时的sec损伤。

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