呼吸驱动力不足

　　2.中枢神经系统改变　引起脑血管扩张，脑细胞膜内外离子交换失衡，脑血管通透性增加，导致脑水肿，颅内高压，最早出现头痛，注意力不集中，智力减退。继而出现神志恍惚，谵妄，最后发展至脑疝昏迷，呼吸停止。

　　外周性呼吸衰竭常见于：周围神经系统和呼吸肌病变（格林巴利综合症，多发性神经炎，重症肌无力，肌营养不良），胸部病变（血气胸，胸腔积液，多发肋骨骨折），肺部病变（阻塞性肺疾患如阻塞性肺气肿，哮喘：肺部感染，肺水肿，肺不张，肺梗塞，呼吸窘迫综合症，化学性肺损害，等）呼吸衰竭的分型

　　1.紫绀　低氧血症虽然和紫绀有一定关系，但因为人体的血红蛋白含量的差异，有时并不可靠。

　　[摘要]

　　3.呼吸改变　sao2<92%po2<70%呼吸中枢受抑制，但化学感受器对缺氧敏感

　　1、泵衰竭与肺衰竭

　　低氧血症的表现：

　　2、通气衰竭和氧合衰竭

　　一般临床上将数小时至数天内发生的呼衰称为急性呼衰，数月至数年发生的呼衰称为慢性呼衰。此分类方法在对其采取治疗措施的策略方面，主要意义在于急性呼衰需及时予合理、有效的处理，而慢性呼衰机体已逐渐产生一定的代偿功能，对低pao2和高paco2有一定的适应耐受能力，一般不需即刻的机械通气等特殊治疗，但在慢性呼衰的基础上急性加重时，需紧急处理。

　　呼吸驱动力不足是一个常见的临床急危症，涉及多学科领域。机械通气作为呼吸支持的有效手段，对通气障碍所致的呼衰具有可靠的疗效，并可在一定程度上有助于氧合障碍的改善。近十余年国内外关于机械通气的基础与临床研究较前有更快的进展，气管插管材料和结构的改进使人工气道更易被医患接受，呼吸机研制水平的提高使机械通气向智能化发展，增加了如psv、simv、prvcv、vsv等模式，显着提高了机械通气的效果并可减少并发症的发生，结合对各型呼衰病理生理的深入研究结果，促使机械通气的策略发生了更趋合理的转变，如小潮气量、许可性高碳酸血症、容量控制气道压力限制策略的应用以及诸如液体通气等新的通气方式的应用，进一步提高了机械通气治疗呼衰的临床疗效，改善了呼衰患者的预后。呼吸衰竭的定义

　　①分钟通气量不足：肺本身正常，多因中枢或周围神经系统或肌肉疾病所致的泵衰竭。

　　呼吸驱动力不足作为一项人工替代通气功能的有效手段，已普遍应用到麻醉，各种原因所致的呼吸衰竭及大手术术后的呼吸支持治疗中。呼吸机的临床应用，在现代医学中占有十分重要的位置。如使用正确，能够起到预防和治疗呼吸衰竭，挽救和延长病人的生命的作用。如何正确选用呼吸机类型和通气方式，合理调节通气参数，有效达到人工通气治疗目的，尽量减少并发症的发生都是我们需要解决的问题。本人结合临床所见，参考有关书籍，自编此文章，希望对大家有所帮助。有不对之处尽请指正，不吝赐教。

　　按呼衰的病理机制不同可分为通气衰竭和氧合（换气）衰竭，也可二者同时存在。通气衰竭可分为两个亚型：

　　国内临床习惯根据血气的变化将rf简单分为两型，即只有pao2下降而无paco2升高者为i型呼衰，即有pao2下降又有paco2升高者为ii型呼衰。此种分型方法可明确呼衰的严重程度，但为了有助于了解呼衰的病因和指导选择治疗方法，有学者提出根据病因和病程来对rf进行分类具体如下：

　　中枢性呼吸衰竭常见于：缺氧性脑损害（循环衰竭，长时间休克，一氧化碳中毒→呼吸中枢受损）颅内占位病变（颅内血肿，肿瘤→压迫呼吸中枢），药物或毒物的作用（镇静，催眠，麻醉，有机磷中毒→抑制呼吸中枢），脊髓病变（高位截瘫，外伤，脊髓肿瘤→影响呼吸传导），中枢感染（脑炎等）。

　　呼吸衰竭的诊断

　　②肺泡通气不足：可因肺循环障碍，v/q比值增大，生理死腔增大或机械通气时人工气道管腔过大所致，也可因呼吸频率过快，表浅呼吸所致。此种情况虽然每分通气量不少，但无效死腔通气比例大，实验有效肺泡通气仍不足。如cojbk以能气不足为主，同时存在氧合障碍；而肺炎、肺水肿、肺纤维化主要为氧合障碍，晚期由于呼吸机疲劳也可合并通气不足。

　　呼吸衰竭的分类：分中枢性和周围性两种。

　　据起病缓急，呼衰可分为急性与慢性呼吸衰竭，二者无严格准确的时间界限。

　　由于各种原因引起的呼吸障碍，机体出现缺氧或和并二氧化碳储留　而产生的一系列生理变化和代谢障碍。一般认为海拔为海平面，静息状态，无心内分流疾病，po2＜60mmhg：pco2＞50mmhg者即为呼吸衰竭。

　　一般根据病史，临床表现，体症，血气分析来做出诊断。

　　呼吸中枢、周围神经、呼吸肌、胸廊等驱动或制约呼吸运动的相关组织器官统称为呼吸泵。因呼吸驱动力不足或呼吸运动受胸廊限制而导致的rf，称为泵衰竭。这类rf的特点表现为即有pao2下降，又可有paco2升高。因气道阻塞，肺组织本身病变，肺循环障碍引起的rf属于肺衰竭，不同原因所致肺衰竭的呼吸生理改变各不相同。上气道阻塞所致的rf与泵衰竭相似，主要表现为通气不足，既有pao2下降，又有paco2升高。根本治疗措施是解除气道阻塞。肺组织病变引起的rf病理生理改变随病因和病变程度不同而异，不仅有低氧血症，也可伴有高碳酸血症。如cojbk患者因长期气道阻力增高，通气不足，pao2降低的同时常伴明显的paco2升高；肺炎、肺间质纤维化、肺水肿在早期仅有pao2下降，无paco2升高，一旦paco2上升，往往提示出现呼吸肌疲劳，病情加重。肺循环障碍引起的rf在不合并其它病变时，其病理变化为v/q比例失调，pao2下降，机体在病程早期出现代偿性过度通气，paco2下降甚至是呼吸性碱中毒，当病程后期呼吸肌疲劳失去代偿能力可出现paco2升高。

　　3.急性与慢性呼衰