急性硬脑膜外血

急性硬脑膜外血肿在枕部较少，因该处硬膜与枕骨贴附轻紧，且常属静脉性出血。据研究，血肿要将硬膜自颅骨上剥离，至少需要35g的力量。但有时，由于骨折线穿越上矢状窦或横窦，亦可引起骑跨于窦上的巨大硬膜外血肿，这类血肿的不断扩张，多为硬脑膜与骨内板剥离后，因新的再出血所致，而非仅由静脉压造成继续出血。血肿的大小与病情的轻重关系密切，愈大愈重。不过出血速度更为突出，往往小而急的血肿早期即出现脑压迫症状，而出血慢的血肿，则于数日甚至数周，始表现出颅内压增高。位于半球凸面的急性血肿，常向内向下推压脑组织，使颞叶内侧的海马及钩回突向小脑幕切迹缘以下，压迫大脑脚、动眼神经、大脑后动脉，并影响脑桥静脉及岩上窦的回流，称为小脑幕切迹疝。为时较久的硬膜外血肿，一般于6～9天即有机化现象，由硬膜长入纤维细胞并有薄层肉芽包裹且与硬膜及颅骨粘连。小血肿可以完全机化，大血肿则囊性变内贮褐色血性液体。【临床表现】硬膜外血肿的临床表现可因出血速度、血肿部位及年龄的差异而有所不同，但从临床特征看，仍有一定规律及共性，即昏迷—清醒—再昏迷。现以幕上急性硬脑膜外血肿为例，概述如下：1.意识障碍：由于原发性脑损伤程度不一，这类病人的意识变化，有三种不同情况：①原发性脑损伤较轻，伤后无原发昏迷，至颅内血肿形成后，始出现进行性颅内压增高及意识障碍，这类病人容易漏诊。②原发性脑损伤略重，伤后曾一度昏迷，随后即完全清醒或有意识好转，但不久又再次陷入昏迷状态，这类病人即所谓典型病例，容易诊断。③原发性脑损伤严重，伤后持续昏迷，且有进行性加深表现，颅内血肿的征象常被原发性脑挫裂伤或脑干损伤所掩盖，较易误诊。2.颅内压增高：随着颅内压增高，病人常有头疼、呕吐加剧，躁动不安和四曲线的典型变化，即Cushing''s反应，出现血压升高、脉压差增大、体温上升、心率及呼吸缓慢等代偿性反应，等到衰竭时，则血压下降、脉搏细弱及呼吸抑制。3.神经系统体征：单纯的硬膜外血肿，早期较少出现神经受损体征，仅在血肿形成压迫脑功能区时，才有相应的阳性体征，如果病人伤后立即出现面瘫、偏瘫或失语等症状和体征时，应归咎于原发性脑损伤。当血肿不断增大引起颞叶钩回疝时，病人则不仅有意识障碍加深，生命体征紊乱，同时将相继出现患侧瞳孔散大，对侧肢体偏瘫等典型征象。偶尔，因为血肿发展急速，造成早期脑干扭曲、移位并嵌压在对侧小脑幕切迹缘上，则要引起不典型体征：即对侧瞳孔散大、对侧偏瘫；同侧瞳孔散大、同侧偏瘫；或对侧瞳孔散大、同侧偏瘫。应立即借助辅助检查定位。【鉴别诊断】幕上急性硬膜外血肿与脑水肿、硬膜下血肿和脑内血肿的鉴别（表1）。表1  硬脑膜血肿、硬脑膜下及脑内血肿、脑水肿鉴别表         鉴别    硬脑膜外血肿    硬脑膜下及脑内血肿    脑水肿        原发脑损伤    无或轻    轻重    重或脑干损伤        意识改变    多有中间清醒期    多为进行性意识障碍    相对稳定，脱水治疗可好转        脑受压症状    多在伤后24小时之内    多在24～48小时内（特急型例外）    伤后2～3天脑水肿高潮期        病变定位    多在着力点或骨折线附近    多在对冲部位    着力部位对冲部位重        脑血管造影    凸透镜样无血管区    月牙形无血管区脑内抱球征    血管拉直，移位不明显        CT扫描    内板下透镜状高密度影    硬脑膜下及脑内不规则高密度影    病变区呈低密度影        MRI成像    内板下透镜状高信号影，其强度变化与血肿期龄有关    急性期呈低信号或等信号，亚急性及慢性期为高信号    脑室、脑池变小，T2另权像上可见白质灰质交界处损伤灶伴高信号水肿区