高血压危象的急诊处理

（三）肾损害  严重高血压引起肾血管损害，造成肾缺血，通过肾素-血管紧张素系统，肾素分泌增加，使血管收缩，醛固酮分泌增加，血容量增多从而使血压更高。

（四）微血管内凝血  微血管溶血性贫血，伴红细胞破碎和血管内凝血。

（五）妊娠高血压综合征  经动物实验和临床观察发现，妊娠时子宫胎盘血流灌注减少，使前列腺素（PGE）在子宫合成减少，从而促使肾素分泌增加，通过血管紧张素系统使血压升高。妊娠中毒症出现蛋白尿时，经肾活检发现纤维蛋白和免疫球蛋白沉积在肾小球，从而认为肾脏损害由免疫机制所致。有人认为抗胎盘抗体可能为此免疫反应的原因，此观点虽未被普遍接受，但为探索妊娠中毒症的机理开辟了一条新的途径。

四、临床表现

（一）血压  舒张压高于17.3kPa(130mmHg)，血压突然升高，病程进展急剧。

（二）眼底视网膜病变  出血、渗出或（和）视乳头水肿。

（三）神经系统表现  头痛、嗜睡、抽搐、昏迷。

（四）心脏  心脏增大，可出现急性左心衰竭。

（五）肾脏  少尿、氮质血症、尿毒症的表现。

（六）胃肠道  有恶心，呕吐。

高血压危象如不及时治疗，患者迅速死于脑损害，更多病人死于肾功能衰竭。如及时治疗，血压下降，高血压脑病恢复。恶性高血压的预后与肾脏损害程度密切相关，一组恶性高血压资料表明尿素氮低于180mg/L，5年存活率为64%；尿素氮高于180mg/L者，5年存活率仅23%。

五、高血压危象的治疗原则

（一）应尽快使血压下降  做到迅速、安全、有效。至于血压下降程度则因人而异，如肾功能正常，无脑血管病或冠心病者则血压可降至正常。但如病人为60岁以上高龄，有冠心病，或脑血管病，或肾功能不全，血压下降过快过猛可导致冠状动脉或脑动脉供血不足或少尿，其安全的血压水平是21.3～24.0/13.3～14.7kPa(160～180/100～110mmHg) 。开始时降压药剂量宜小，使舒张压降至16.0kPa(120mmHg) 。密切观察是否有神经系统症状，心输出量降低，少尿等现象。然后逐渐增加剂量，使舒张压降至14.7kPa(110mmHg)。1～2日内逐渐降至13.3kPa(100mmHg)，应使病人能够耐受血压下降的速度。静脉用药者1～2天内应加上口服降压药，争取短期内停用静脉给药。如一药无效可合并用药以提高疗效减少副作用。

（二）根据病情选择用药  以适宜的速度达到降压目的。硝普钠数秒钟起作用，低压唑数分钟起作用，利血平、甲基多巴、长压定数小时起作用。高血压危象时常用的降压药作用时间及优、缺点见表18-1。其中以硝普钠最为理想，无条件用硝普钠时，可静注低压唑，如病情不十分紧急，可肌注利血平。

表18-1 几种胃肠道外给药的降压药的比较

药物
 剂量及用法
 作用时间
 最大作用时间
 持续时间
 优点
 缺点
 副作用
 
硝普钠
 50～400μg/min静滴
 <1min
 1～2min
 2～5min
 有效，作用持久，强
 须监测血压
 恶心
 
低压唑
 75～300mg静注
 1min
 2～4min
 4～12h
 作用快，持久
 剂量固定，低血压
 心动过速，恶心，脸红
 
利血平
 0.5～1mg肌注
 1（1/2）～3h
 3～4h
 6～24h
 逐渐起作用，持久
 作用慢
 抑制鼻堵
 

（三）监护  病人以在CCU或ICU治疗为宜，以获得密切的监测，避免脱水或补液过多，前者可引起肾前性氮质血症，后者可使血压进一步升高，并可引起心力衰竭。