恶性高血压

近年有人报道在部分恶性高血压患者血清中检测到直接针对血管紧张素ＩＩ受体1的自身抗体,并提出在部分患者中自身免疫可能起了一定的作用。此外,恶性ＩｇＡ肾病的病人除了肾小球内的ＩｇＡ沉积之外,尚存在肾小动脉壁的ＩｇＡ沉积,也提示免疫性肾血管损害。
影响良、恶性高血压对肾小动脉的自身调节的因素 ：
高血压如何导致肾损害？
收缩压升高引起肾小动脉及肾小球毛细血管的应力及剪切力的变化,血管壁应力及剪切力增加使血管内皮细胞受损,发生功能改变,导致血管壁的细胞增殖,管壁增厚。一般当舒张压达130ｍｍＨｇ就可能出现小动脉的纤维素样坏死。
遗传因素：有报道ＨＬＡＢ15、ＤＲ3、ＢＷ35、ＣＷ4和恶性高血压的发病明显相关。
　　　其中，RAS系统活性增高，导致的高肾素、高血管紧张素，是内皮细胞损伤的重要原因，最终引发肾小球纤维素样坏死。
急进型-恶性高血压包括急进型高血压和恶性高血压。所谓急进型高血压是指病情一开始即为急剧进展，或经数年的缓慢过程后突然迅速发展。常见于40岁以下的青年人和老年人，临床上表现血压显著升高，常持续在26.6/17.3kPa (200/130mmHg)以上，眼底检查可见视网膜出血或渗出。恶性高血压多见于年轻人，舒张压常超过18.6kPa(140mmHg)，出现视乳头水肿(Ⅳ极)。
良性高血压肾损害与恶性高血压肾损害诊断二者的根本区别在于良性高血压时肾小动脉的自身调节功能正常，肾小球内无纤维素样坏死性病变。而恶性高血压时肾小动脉的自身调节功能异常，常伴有肾小球内纤维素样坏死。其他引起血压升高的体液因素还有血浆神经肽、加压素升高等导致血管收缩。而上述各种血管神经介质的作用都导致肾血流量减少肾小球滤过率的下降。
细胞内游离钙浓度、内皮素、糖皮质激素、T细胞反应性、RAS系统活性增高。
现在认为二者病理改变和临床表现相似，急进型高血压如不及时治疗，可迅速转为恶性高血压。也就是说，恶性高血压是急进型高血压病的最严重阶段，因此，目前统称为急进型-恶性高血压(Accelerated malignanthy-pertension) 。
什么是恶性高血压？
前列环素、激肽原和内皮细胞衍生的血管舒张因子(EDRF)活性下降。
对少数患者的研究发现恶性高血压病人的内皮素-1非常高,且与血肌酐水平平行,有可能与内皮损伤导致内皮素释放有关。内皮素有强大的缩血管作用,可引起血压持续性升高。由于高血压肾血管损伤使肾组织明显缺血,可激活肾素、血管紧张素和醛固酮系统(ＲＡＳ)而加剧了血压升高和肾血管的改变。但应注意ＲＡＳ的激活也可能是原发的,此外升高的血管紧张素可通过血管毒性作用损伤血管,使小动脉发生纤维素样坏死。