肝功能衰竭

　　慢性肝功能衰竭 主要表现﹕健康状况全面衰退。病人最明显的表现是虚弱及易于疲劳。明显消瘦可能与合成组织蛋白困难有关。食欲不振及不良的饮食习惯可加重营养不良的程度。黄疸。由于肝细胞对胆红素代谢功能障碍所致。黄疸一旦出现﹐表示有活动性肝细胞功能障碍﹐且指示预后不良。发热与败血症。约1/3的活动性晚期肝硬变病人有持续低热﹐很少越过38℃﹐应用抗生素对发热无影响﹐故发热似乎是与肝脏疾病有关﹐另一常见并发症是大肠杆菌的间发性感染。正常情况下人的肝脏是无菌的﹐门脉血只偶而含有病原菌﹐而肝功能衰竭时﹐大肠杆菌则易于通过肝脏或通过门－体侧支循环而入全身循环。肝臭。一种带有发霉水果味并具有轻度粪臭的气息﹐这可能起源于肠道﹐因为在用广谱抗生素改变肠道菌群后﹐肝臭可减轻。内分泌变化﹐主要表现为男性病人女性化﹐女性病人男性化﹐男性出现睾丸萎缩﹑性欲及性功能减退﹑乳房发育等﹐女性患者月经过少或闭经﹑乳房萎缩﹑子宫萎缩等。皮肤变化。常见的皮肤改变为蜘蛛状血管痣﹑掌部红斑(肝掌)﹑白指甲﹑体毛分布异常等。蜘蛛痣可随肝功能的改善而消失﹐而新的蜘蛛痣的出现提示肝功能衰竭在发展。肝掌表现为双手温暖﹐掌部鲜红色﹐足部也可有类似变化﹐加压时﹐红斑色退。白指甲为甲床混浊所致﹐易见于拇指和食指。体毛改变主要为男女二性丧失腋毛及阴毛。循环及呼吸系统变化。肝功能衰竭可出现过度的循环活动﹐表现为肢端红艳﹑脉搏洪大及毛细血管搏动﹐周围血流量增加﹐这主要是由于皮肤血流量增加之故。脾血流量也增加﹐而肾皮质血液灌注量减少。心排出量增加表现为心动过速﹑心前区强力搏动﹐患者血压降低﹐应用升压药效果短暂。其原因可能为衰竭的肝脏产生血管扩张物质所致。

　　约1/3的肝硬变失代偿期动脉血氧饱和度减低﹐有时出现紫绀﹐这是由于肝功能衰竭时肺血管扩张﹐肺动－静脉分流以及通气－灌注的比例不相等所致。

　　诊断 主要依据临床表现及实验室检查。凡在肝病的基础上出现意识障碍﹐黄疸迅速加深﹐皮肤﹑黏膜﹑空腔脏器出血﹐肝脏急剧进行性缩小﹐凝血酶原时间延长等﹐说明病情已处于肝性脑病阶段。胆碱脂酶降低﹐转氨酶升高或酶胆分离(SGPT下降而胆红素上升)现象以及脑电图所见等均有助于早期诊断。

　　肝功能衰竭出现肝性脑病时﹐主要应与以下疾病鉴别﹕低钠状态。肝硬变患者常规采用低盐饮食以及利尿剂或腹腔穿刺放液等处理﹐从而导致血清钠降低﹐临床表现表情淡漠﹑头痛﹑血压下降而与肝性脑病相混淆。立即查血清钠浓度可作鉴别。酒精中毒。出现与肝性脑病相同的表现﹐尤其是当两者同时存在时鉴别较为困难﹐但酒精中毒的患者面色红润﹑激动﹑粗心﹑回答问题草率﹐休息时震颤可消失﹐活动时则震颤粗大不规则﹐同时无肢体强直﹑反射亢进和踝阵挛。肝豆状核变性(威尔逊氏病)。一种慢性进行性遗传性疾病﹐主要病变为双侧脑基底核变性和肝硬变。患者因有肝脾肿大及精神神经症状而易误诊为肝性脑病﹐但患者有家族史﹐其症状并不波动﹐呈舞蹈－手足徐动症候群而不是扑翼样震颤﹐角膜外缘绿色环(凯泽－弗莱舍二氏环)的出现等可作鉴别。其它还需与低血糖﹑尿毒症﹑脑出血﹑糖尿病酮症﹑中毒性精神病等相鉴别。

　　治疗 由于肝功能衰竭涉及到多种途径的内环境紊乱﹐所以﹐强调综合性治疗。

　　治疗肝性脑病的有效措施为﹕减少肠道内氨类有毒物质的吸收。清洁肠道﹐口服缓泻剂﹐用酸性液灌肠﹔限制蛋白质饮食﹔应用非吸收性抗性素抑制肠道细菌。除去诱因和不利因素。控制消化道出血﹔不用镇静剂﹑麻醉剂﹔纠正低钾﹑低血容量和碱中毒﹔改善肾功能﹔控制感染﹔纠正缺氧。全身支持疗法。维持水电平衡﹔供给充足的维生素和热量﹔对原发肝脏疾病进行合理治疗﹔做好昏迷的护理﹐防止继发感染。