肺囊肿治疗

突然发生者常提示肺梗塞 膈胸膜受累可向肩或腹部放射 如有胸骨后疼痛 颇似心肌梗塞 慢性肺梗塞可有咯血 肺囊肿治疗其它症状为焦虑 可能为疼痛或低氧血症所致 晕厥常是肺梗塞的征兆 见的体征为呼吸增快 紫绀 肺部湿罗音或哮鸣音 肺血管杂音 胸膜摩擦音或胸腔积液体征 循环系统体征有心动过速 P2亢进及休克或急慢性肺心病相应表现 约40%患者有低至中等度发热 少数患者早期有高热 诊断临床症状及体征常常是非特异性的 且变化颇大 与其他心血管疾病难以区别 症状轻重虽然与栓子大小 栓塞范围有关 但不一定成正比 往往与原有心 肺疾病的代偿能力有密切关系 (一)急性大面积肺栓塞：表现为突然发作的重度呼吸困难 心肌梗死样胸骨后疼痛 晕厥 紫绀 右心衰竭 休克 大汗淋漓 四肢厥冷及抽搐 甚至发生心脏停搏或室颤而迅速死亡 (二)中等大小的肺栓塞：常有胸骨后疼痛及咯血 当病人原有的心 肺疾病代偿功能很差时 可以产生晕厥及高血压 (三)肺的微栓塞：可以产生成人呼吸窘迫综合征 (四)肺梗死：常有发热 轻度黄疸 约20%～30%患者未及时或未能获诊断和治疗而死亡 若能及时诊断和给予抗凝治疗 病死率可望降至8% 故早期诊断十分重要 肺囊肿治疗应仔细搜集病史 血清LDH升高 动脉血PO2下降 PA～aO2增宽 心电图有T波和ST段改变(类似心肌梗塞图) P波和QRS波形改变(类似急性肺心病图形) X线显示斑片状浸润 肺不张 膈肌抬高 胸腔积液

　　栓塞的机械性直接作用和栓塞后化学性与反射性机制引起的血液动力学反应是比较复杂的 数目少和栓子小的栓塞不引起肺血液动力学改变 一般说肺血管床阻塞＞30％时 平均肺动脉压开始升高 ＞35％时右房压升高 肺血管床丧失＞50％时 可引起肺动脉压 肺血管阻力显著增加 心脏指数降低和急性肺心病 反复肺栓塞产生持久性肺动脉高压和慢性肺心病 在原有心肺功能受损患者 肺栓塞的血液动力学影响较通常患者远为突出 临床表现肺栓塞的临床表现可从无症状到突然死亡 常见的症状为呼吸困难和胸痛 发生率均达80%以上 胸膜性疼痛为邻近的胸膜纤维素炎症所致。
　　肺囊肿治疗甚至不能由吸氧消除 其机理尚不清楚 推测与血管栓塞区域肺实质的反射有关 虽然PaCO2通常降低 但神经肌肉疾患 胸膜剧烈疼痛和肺栓塞严重患者不能相应增加通气代偿增加的生理死腔时 可出现CO2潴留 急性肺栓塞时常见PaO2降低 通气/血流比值失调可能是其主要机制 局部支气管收缩 肺不张和肺水肿为其解剖基础 如果心输出量不能与代谢需要保持一致 混合静脉血氧分压将降低 可进一步加重通气/血流比值失调和低氧血症

　　肺囊肿治疗早期栓子退缩 血流再通的冲刷作用 覆盖于栓子表面的纤维素 血小板凝集物及溶栓过程 都可以产生新栓子进一步栓塞小的血管分支 栓子是否引起肺梗塞由受累血管大小 阻塞范围 支气管动脉供给血流的能力及阻塞区通气适当与否决定 肺梗塞的组织学特征为肺泡内出血和肺泡壁坏死 但很少发现炎症 原来没有肺部感染或栓子为非感染性时 极少产生空洞 梗塞区肺表面活性物质丧失可导致肺不张 胸膜表面常见渗出 1/3为血性 若能存活 梗塞区最后形成瘢痕 肺栓塞后引起生理死腔增加 通气效率降低 但由于急性肺栓塞可刺激通气 增加呼吸频率和每分钟通气量 通常抵消了生理死腔的增加 保持PaCO2：不升高甚至降低 肺泡过度通气与低氧血症无关