自癜风与细胞免疫

　　白癜风样白斑细胞免疫现象，（1）晕痣：一般认为发病有体液免疫和细胞免疫两条途径，但以细胞免疫为主，晕痣皮损中的浸润性淋巴细胞与白癜风相似也是以CD8+细胞为主，CD4+细胞只占25％左右，在此基础上将晕痣的脱色过程分为4期，I期为脱色前期，主要表现为痣细胞被中等数量的T、B细胞、巨噬细胞包围。Ⅱ期为脱色早期，可见许多T细胞与痣细胞团块发生紧密接触，并在真皮中出现一定数量的树突状细胞。III期为脱色晚期，特征是出现大量T细胞和巨噬细胞，朗格汉斯细胞明显增加。Ⅳ期为完全脱色期，痣细胞消失，局部残余一些T细胞。在晕痣中T细胞归属问题上，自癜风与细胞免疫，尽管Akasu认为抑制性T细胞（Ts）是晕痣色素破坏的主要执行者。但大多数学者支持细胞毒性T细胞是此过程的效应细胞的观点。自癜风与细胞免疫，而且，研究证实痣细胞表面的抗原表位只要一旦被免疫识别，痣细胞立即上调HLA—I类抗原（HLA-A、B、C）的表达，再与β2微蛋白装配后就可以直接作为CD8+T细胞的靶细胞。Tokura发现当CD8+/CD4+比率大于1.6时，痣细胞破坏发生在真皮网状层，而非乳头层，原因可能就是当CD8+细胞过多时，其对痣细胞的直接杀伤作用占主导地位，而需要抗原递呈细胞一表皮中朗格汉斯细胞介导的经典细胞毒性T细胞活化途径则位属其次。（2）恶性黑素瘤伴白癜风样白斑，大约有20％恶性黑素瘤患者伴白癜风样白斑，一般认为由于机体的免疫反应，加之黑素细胞和黑素瘤细胞有许多共同抗原，黑素瘤患者在抵御黑素瘤的同时，对正常黑素细胞抗原有可能处于致敏状态，白斑也是细胞免疫反应的结果，从黑素瘤患者外周血中分离到的细胞毒性T细胞证实，这种细胞毒性T细胞能和正常黑素分化抗原如MART-1、gP100、酪氨酸酶、TRP-1等反应。最近通过对B16小鼠黑素瘤模型研究发现，当去除其CD4+细胞后，CD8+细胞聚集于毛球部，局部也出现白癜风样改变。进一步研究显示当CD4+细胞去除后，肿瘤系统淋巴结内细胞因子以Th1型为主，提示和CD8+细胞活化有关。

　　自癜风与细胞免疫，免疫组化进一步显示在围皮损区中只要CD8+细胞和黑素细胞发生接触，CD8+细胞表面就表达穿孔素蛋白和粒酶B，这些都是细胞毒性T细胞杀伤靶细胞时必须释放的两种细胞毒素。III周皮损区T细胞表面HLA-DR、LFA-1、IFN-r-R、IL-2R、CDllb和CD25表达较对照区域也大为增加，证实该区T细胞处于活化状态。