子宫内膜异位症的细胞

腹腔中存在大量免疫活性细胞，它们是对抗进入腹腔中抗原的第一道防线，形成所谓的腹膜清除系统［15］；这些细胞与异位内膜细胞一起将细胞因子及炎性介质释放入腹水中，造成了腹腔局部环境的改变。
　子宫内膜异位症的细胞　1.细胞组份的改变：研究表明，与正常妇女相比，异位症患者腹水中单个核细胞亚群的构成比例发生了明显变化，包括巨噬细胞、T细胞、B细胞、CD4+/CD8+比值上升［16］，T细胞所占的百分比增加，CD3+CD25+的T细胞数明显下降［15］；自然杀伤细胞（NK细胞）数量无明显变化［15］。
人类白细胞抗原-I（HLA-I）分子表达
　子宫内膜异位症的细胞　2.细胞功能状态的改变：Oosterlynck等［17］认为，在构成腹膜清除系统的细胞中，NK细胞介导的细胞毒作用非常重要。研究表明，异位症患者腹水中NK细胞的细胞毒活性明显下降［17,18］，而且这种活性的下降可能并非NK细胞的绝对数量减少，而主要是功能缺陷［15,17］；同时，异位症患者腹水中活化的T淋巴细胞比例下降，提示活化的T细胞可能与NK细胞的细胞毒作用有关［15］。同时，很多资料显示，异位症患者腹腔中的巨噬细胞高度活化，将大量具有不同生物活性的细胞因子释放入腹腔中［19］。
子宫内膜异位症的细胞异位症患者腹腔局部环境改变
子宫内膜异位症的细胞与在位内膜这些差别的原因尚不清楚。有人认为，两者之间可能存在表型差异；也有人认为，子宫内膜组织是由各种具有不同反应性的异源性细胞亚群组成，在返流入腹腔的月经期内膜中，那些具有很强生存能力的细胞亚群即可能发展成为异位症［6］；另一方面，异位内膜细胞的这些改变也可能是由于异位症患者腹腔环境的改变而使内膜细胞的生长调节被打乱的结果［10］。
　　Semino等［14］发现，子宫内膜细胞在体外培养过程中其表面的HLA-I分子表达会下降，同时对细胞溶解作用的敏感性增加；用γ-IFN在提高HLA-I分子表达的同时也增加了其对溶解作用的抵抗能力。这提示，子宫内膜细胞对细胞溶解作用的抵抗性与其表面的HLA-I分子相关，后者对细胞溶解作用可能是一种抑制信号。进一步的研究还提示，子宫内膜细胞对溶解作用敏感与否是通过HLA-B7等位基因的表达来控制的［14］。
　　3.细胞因子及炎性介质含量的改变：研究表明，异位症患者腹水中IL-6［10］、IL-8［20］、VEGF［13］、肿瘤坏死因子［11］等明显升高，而且与疾病严重程度平行。此外在异位症患者腹水中也观察到，蛋白裂解酶、补体及前列腺素F2α等水平升高［10,21］，同时，可溶性IL-6受体及前列腺素E2的浓度则明显下降［10,21］。