子宫内膜异位症的表明

与在位内膜相似，异位内膜组织也由腺上皮细胞、间质细胞及一些骨髓来源的免疫细胞组成。研究表明，在位内膜组织中CD45+的细胞群主要由T细胞、巨噬细胞、CD56+的大颗粒淋巴细胞、一些CD16+的细胞及少量B细胞组成。在月经周期中，这些细胞会发生周期性变化，从增殖期开始逐渐上升，月经期达最高峰；而在异位内膜组织中，这些细胞的出现频率与在位内膜相似，但不发生周期性变化［3］。
　子宫内膜异位症的表明　3. 白细胞介素6（IL-6）及其受体：IL-6是一种多源性细胞因子，在生殖生理及子宫内膜的再生修复中都起重要作用［9］。与在位内膜相比，异位内膜间质细胞可持续分泌较高水平的IL-6；另一方面，异位内膜组织中的IL-6受体浓度则明显低于在位内膜，并且对IL-6诱导的生长抑制作用不起反应［10］。异位内膜组织大量分泌的IL-6，可以加剧局部的免疫反应，而异位内膜组织对IL-6的反应性异常则可能与异位症的发生发展有关［10］。
　　子宫内膜异位症的表明2. 转化生长因子β（TGF-β）：TGF-β是一种以抑制免疫为主的负性因子，它可抑制T细胞及巨噬细胞的增殖及活化，同时可活化血管生长因子。有研究表明，在人的子宫内膜及小鼠异位症模型中都有TGF-β表达［7，8］。据推测，TGF-β可刺激多种细胞合成和分泌纤维连接素及胶原蛋白，参与粘连形成，同时对巨噬细胞、中性白细胞、成纤维细胞有趋化作用［8］。
　　研究表明，雌激素对在位内膜及异位内膜的作用是通过一些肽类生长因子介导的，同时这些细胞因子还在局部控制着异位内膜组织的种植和发展［4，5］。
　　4. 白细胞介素1受体拮抗剂（IL-1ra）:IL-1ra是目前唯一被证实存在着的白细胞介素1（IL-1）的拮抗剂，它可抑制甚至逆转IL-1的很多生物学效应。Sahakian等［11］的研究表明，88%的在位内膜存在IL-1ra，而异位内膜中则无IL-1ra。异位内膜中IL-1ra的缺乏，可能有助于异位内膜在宫腔外种植和生长，为炎症反应及粘连形成铺就了一条方便之路［11］。
　子宫内膜异位症的表明　1. 表皮生长因子（EGF）及其受体：已经证实，异位内膜及在位内膜中都存在EGF及其受体［4，5］，异位内膜的EGF受体浓度比在位内膜低［5］；对EGF的生长刺激作用，异位内膜的反应也要弱一些［6］。异位内膜中EGF的低表达与其良性性质是一致的，因为在子宫内膜癌中EGF则往往是过度表达。
　　细胞因子及其受体
免疫细胞组份
　　5. 成纤维细胞生长因子（FGF）、血管内皮生长因子（VEGF）：有证据表明，FGF的重要功能之一是血管形成作用，尤其在VEGF的协同作用下。在月经周期中，FGF及VEGF都参与了子宫内膜的修复及新生血管形成。异位内膜组织及异位症患者的腹水中也有FGF及VEGF［12,13］，它们能够促进异位灶及周围的新生血管形成。