维生素a缺乏症

　　维生素A 缺乏症概述

　　维生素A 缺乏症是体内缺乏维生素Ａ所引起的营养紊乱性疾病。儿童缺乏维生素A 时，首先出现夜盲，继之全身上皮组织角质变性及发生继发感染。原因有摄入不足，吸收不良，消耗过多及代谢受阻等。本病以婴幼儿为多见。

　　维生素A简介

　　不饱和的一元醇类,属脂溶性维生素。由于人体或哺乳动物缺乏维生素A时易出现干眼病,故又称为抗干眼醇。 已知维生素A有 A1和 A2两种，A1存在于动物肝脏、血液和眼球的视网膜中，又称为视黄醇,天然维生素A主要以此形式存在。A2主要存在于淡水鱼的肝脏中。维生素A1是一种脂溶性淡黄色片状结晶，熔点64℃，维生素A2熔点17～19℃，通常为金黄色油状物。维生素A是含有β-白芷酮环的多烯醇。维生素A2的化学结构与A1的区别只是在β-白芷酮环的3,4位上多一个双键。维生素A分子中有不饱和键，化学性质活泼,在空气中易被氧化,或受紫外线照射而破坏,失去生理作用，故维生素 A的制剂应装在棕色瓶内避光保存。不论是A1或A2，都能与三氯化锑作用，呈现深蓝色，这种性质可作为定量测定维生素A的依据。许多植物如胡萝卜、番茄、绿叶蔬菜、玉米含类胡萝卜素物质，如α、β、γ-胡萝卜素、隐黄质、叶黄素等。其中有些类胡萝卜素具有与维生素A1相同的环结构，在体内可转变为维生素A，故称为维生素A原,β-胡萝卜素含有两个维生素A1的环结构，转换率最高。一分子β胡萝卜素，加两分子水可生成两分子维生素A1。在动物体内，这种加水氧化过程由 β胡萝卡素-15，15′-加氧酶催化，主要在动物小肠粘膜内进行。食物中，或由β-胡萝卜素裂解生成的维生素A在小肠粘膜细胞内与脂肪酸结合成酯,然后掺入乳糜微粒,通过淋巴吸收进入体内。动物的肝脏为储存维生素 A的主要场所。当机体需要时，再释放入血。在血液中，视黄醇(R)与视黄醇结合蛋白(RBP)以及血浆前清蛋白(PA)结合，生成R-RBP-PA复合物而转运至各组织。

　　它是1913年美利坚合众国化学家台维斯从鳕鱼肝中提取得到的。它是黄色粉末，不溶于水，易溶于脂肪、油等有机溶剂。化学性质比较稳定，但易为紫外线破坏，应贮存在棕色瓶中。维生素A是眼睛中视紫质的原料，也是皮肤组织必需的材料，人缺少它会得干眼病、夜盲症等。通常每人每天应摄入维生素A2～4.5mg，不能摄入过多。近年来有关研究表明，它还有抗癌作用。动物肝中含维生素A特别多，其次是奶油和鸡蛋等。

　　维生素A的主要作用是:①维持一切上皮组织健全所必需。缺乏时，上皮组织干燥、增生、过度角化，抵抗微生物感染的能力降低。例如泪腺上皮分泌停止，能使角膜、结膜干燥，发炎，甚至软化穿孔。皮脂腺及汗腺角化时，皮肤干燥，容易发生毛囊丘疹和毛发脱落。②促进生长、发育及繁殖。缺乏维生素A时,儿童生长发育不良，骨骼成长不良，生殖功能减退。③构成视觉细胞内感光物质的成分。维生素 A在脱氢酶作用下可氧化生成视黄醛，视黄醛与光感受器(视杆细胞和视锥细胞)中不同的视蛋白结合产生各种不同吸收光谱的视色素，如视紫红质、视紫质等。视色素为感光物质，它们吸收光子会引起一连串的物理化学变化，产生感受器电位。这种感受器电位通过视网膜上各种神经细胞转变为脉冲形式的神经冲动，传至大脑，产生视觉。现已知道，视网膜中的视紫红质可以在感光过程中不断地分解与再生并且构成动态平衡。视色素在暗处时，其中的视黄醛以11-顺构型存在，称为11-顺视黄醛，而在感光后则迅速转变为全反型视黄醛。伴随构型的改变，视色素出现褪色反应，并分解为反式视黄醛和视蛋白。反式视黄醛经微光照射,又可重新转变为11-顺视黄醛，并与视蛋白结合形成视紫红质，从而保证视杆细胞能持续感光，出现暗视觉，也就是在微弱光线下可以看到事物的轮廓和形状。但是，组成视紫红质的视蛋白和视黄醛经常不断地进行分解代谢,因此需要不断补充蛋白质和维生素A。倘若维生素A供应不足，杆状细胞中视紫质合成减少,会导致暗视觉障碍──夜盲症。

　　每天的需求量：

　　妇女需要0.8毫克。即80克鳗鱼65克鸡肝，75克胡萝卜，125克皱叶甘蓝或200克金枪鱼。

　　功效：增强免疫系统，帮助细胞再生，保护细胞免受能够引起多种疾病的自由基的侵害。它能使呼吸道、口腔、胃和肠道等器官的黏膜不受损害，维生素A还可明目。

　　副作用：每天摄入3毫克维生素A，就有导致骨质疏松的危险。长期每天摄入33毫克维生素A会使食欲不振、皮肤干燥、头发脱落、骨骼和关节疼痛，甚至引起流产。

　　它是脂溶性的,主要存在于鱼肝油,肝,蛋黄,黄油和奶油内.绿叶和黄色蔬菜含有β-胡萝卜素和其他前维生素类胡萝卜素,它们在小肠粘膜细胞内转化为视黄醛.视黄醛被还原为视黄醇,然后进行酯化.体内的大部分维生素A是以棕榈酸视黄醇贮存在肝内.它与视黄醇结合蛋白和前白蛋白(甲状腺素转运蛋白)结合以视黄醇形式释入血循环内.11-顺视黄醛异构体(维生素A醛)与视蛋白结合形成视紫红质,此为视网膜感光色素的辅基.在体细胞内,视黄醇转化为视黄酸,它与和DNA连接及调节基因表达的受体结合以维持上皮组织和各种其他组织的导向分化.

　　不同比例的视黄醇和β-胡萝卜素的膳食等量生物学换算如下：1美国药典单位相当于1国际单位；1国际单位相当于视黄醇0.3μg；β-胡萝卜素1μg相当于视黄醇0.167μg.其他前维生素类胡萝卜素活性为β-胡萝卜素的一半.

　　合成的维生素类似物(类维生素A类)在皮肤科中的应用正日益增加.β-胡萝卜素,视黄醇和类维生素A类对某些上皮癌的可能的防护作用正在研究之中.

　　病因学

　　原发性维生素A缺乏一般是因膳食长期匮乏所引起的.它是以缺少胡萝卜素的大米为主食的南亚和东亚地区的地方性流行病.

　　继发性缺乏的原因可能是胡萝卜素的转化不充分,或者维生素A的吸收,贮存或转运受到干扰,吸收或贮存受干扰可能发生在腹腔疾患,口炎性腹泻,胆囊纤维变性,胰腺疾患,十二指肠分流术,先天性空肠部分梗阻,胆管阻塞,贾第虫病及肝硬化情况时.维生素A缺乏常见于蛋白质-热能营养不良(marasmus或kwashiorkor),主要因为膳食不足,而且还因为维生素A的贮存和转运有缺陷.

　　症状和体征

　　维生素A缺乏后果的严重性和年龄呈负相关.在儿童中,生长发育迟缓是常见体征.维生素A摄入量或利用不足常引起暗适应损害和夜盲；结膜和角膜干燥病；干眼病和角膜软化；肺,胃肠道和尿道上皮角化；对感染的易感性增加；甚至有时死亡.常见皮肤毛囊过度角化.