大肠杆菌发病机制与病理改变

实验用乳鼠接种肠出血性大肠杆菌Ｏ１５７：Ｈ７２４ｈ后，可以从粪便中分离到细菌。２ｄ后，乳鼠中、远端结肠上皮细胞和固有层内嗜中性细胞浸润。在细菌黏附处，有微绒毛的破坏。在腹泻症状明显时，显示盲肠黏膜上皮细胞变性、坏死、出血和淋巴结的白细胞浸润。用Ｖｅｒｏ细胞毒素攻击乳兔，获得细菌感染相同的结果。动物试验中还发现，小鼠、兔在接种肠出血性大肠杆菌Ｏ１５７：Ｈ７后可引起中枢神经系统症状，如共济失调、后肢麻痹等。在大脑、中脑、脑干造成微动脉坏死和软化。在大脑的各个层次均可见伴有血小板和毛细管样血栓的小出血，脑动脉血管可出现内皮肿胀、坏死、变性和中膜肌细胞坏死。感染肠出血性大肠杆菌Ｏ１５７：Ｈ７的小鼠肺部可出现支气管上皮细胞的脱落和栓塞。 　　Ｖｅｒｏ细胞毒素进入血流与内毒素协同损伤血管内皮细胞，导致肠壁、中枢神经系统、肾脏等器官毛细血管内皮细胞受损，有效微循环血流量减少，引起毛细血管病变，局部毛细血管内凝血，出现溶血性贫血、血栓形成以及血小板减少性紫癜，进而发生中枢神经系统障碍及肠局部出血坏死形成出血性肠炎。
　　肠出血性大肠杆菌Ｏ１５７：Ｈ７的发病机制目前尚未完全阐明，一般认为其致病作用主要通过对肠上皮细胞黏附和产生毒素两个过程。比较肯定的毒力因子是黏附侵袭因子和Ｖｅｒｏ细胞毒素（ＶＴ）。肠出血性大肠杆菌Ｏ１５７：Ｈ７随污染的食物或饮料进入人体，肠出血性大肠杆菌Ｏ１５７：Ｈ７和志贺菌一样，只需要很少的细菌就可以使人发病。当细菌侵入机体的肠腔，依靠质粒介导的黏附因子使入侵的菌体黏附于盲肠和结肠。菌体黏附定居后，在盲肠和结肠内大量繁殖，产生Ｖｅｒｏ毒素。Ｖｅｒｏ毒素Ｂ亚单位与肠壁细胞糖脂质受体ＧＢ３结合，具有毒性活性的Ａ亚单位进入细胞内，作用于６０Ｓ核糖体，抑制了细胞蛋白质的合成，致使结肠上皮细胞功能障碍，可导致早期水样腹泻。
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