研究确定黑素瘤生长关键蛋白

    恶性黑素瘤是一种致死性皮肤癌。Dana-Farber癌症研究所和Boston儿童医院的研究人员发现恶性黑素瘤没有一种蛋白（CDK2）就无法生长。而且，正常的细胞可以没有这种蛋白。这些发现表明能够切断黑素瘤细胞CDK2蛋白供应的药物可能会抑制这种皮肤癌的生长并且毒性也相对较低。这项研究公布在2004年12月的Cancer Cell上。

    理论上，靶向CDK2蛋白供应的药物不会伤害正常的细胞并且与标准的化疗药物相比，其副作用要小的多。由David E. Fisher博士领导的研究组证明添加一种能够抑制CDK2基因活性的化合物能够极大的减缓癌细胞的扩增和生长。与常规的化疗药物不同，CDK2抑制剂不会杀死黑素瘤细胞而只是停止它们的生长。幸运的是CDK2抑制药物确实存在，因此研究人员希望这项研究结果能够促使在不久的将来开始黑素瘤病人的临床试验。

    CDK2基因和它编码的蛋白是细胞周期调节因子之一。细胞变为恶性的部分原因是它们对生长和分裂的正常控制能力出现了障碍并发生了异常的扩增。在多种类型的癌症中，CDK2都过度活跃，因此CDK2抑制剂成为抑制CDK2活性的药物设计候选物质。

    但是，近期的一些研究表明多种癌症的肿瘤细胞并不依赖CDK2生长，因此抑制它的活性产生的治疗效果将甚微。而最新的这项研究表明黑素瘤的生长确实需要CDK2酶。这一发现复苏了将CDK2抑制剂作为潜在的癌症药物的策略。而且先前已经证明没有CDK2正常细胞能够分裂和生长，因此这意味着CDK2抑制剂对人的毒性非常小。

    长期以来，Fisher集中研究了一种叫做MITF的基因，这种基因能调节皮肤黑素细胞的发育。在寻找由MITF调节的基因时，研究人员发现了一种叫做SILVER的基因，这个基因在染色体上定位在CDK2附近。研究人员认为SILVER和CDK2都是由MITF控制。而黑素细胞外的其它体细胞的CDK2则不由MITF调节。

    由于黑素瘤细胞与其它的癌细胞不同，它们过于依赖CDK2蛋白，而正常的细胞则不太需要这种蛋白，因此这个特征为黑素瘤的治疗提供了一个窗口。通过关闭CDK2来抑制黑素瘤生长的药物在理论上能够控制癌症生长并对机体基本无毒害。