Bcl-xL蛋白保护组织不受破坏却促进肿瘤生长

    鱼与熊掌不可兼得，是人们常常要无奈面对的情况。生物体中似乎也是这样：得到一些，就要失去另一些。华盛顿大学医学院的一项研究表明一种能够保护组织不受破坏的蛋白还能够增加肿瘤生长的风险。适量降低这种蛋白的水平能够防止肿瘤的形成，但却会增加组织损伤的可能性。

    由于这种叫做Bcl-xL的蛋白在身体中的保护性作用，它有潜力被用于选择性地保护细胞不受毒性药物的侵害。这种蛋白能够有助于细胞的存活，但是也会干扰程序性细胞死亡即凋亡的发生。

    研究人员先前发现Bcl-xL帮助身体中的健康细胞在毒性化疗药物作用的情况下存活，而新的研究则清楚地表明正常水平的Bcl-xL促进接触了致癌物的小鼠中的肿瘤的生长。研究结果公布在Oncogene上。

    新的研究比较了肺脏特异性致癌物质氨基钾酸脂（urethane）对两组小鼠的影响。两个小鼠组分别为具有两个表达Bcl-xL的功能性基因的野生型小鼠和只携带一个功能性的Bcl-xL基因的转基因小鼠。由于转基因小鼠只携带一个Bcl-xL基因拷贝，因此产生的Bcl-xL明显较少。

    在接触了urethane后，40％的野生型小鼠长出了7个以上的肺肿瘤，而且野生型小鼠肿瘤的平均尺寸要比转基因小鼠大。接着，研究人员对Bcl-xL的有益作用进行了小心评估。结果发现转基因小鼠中肝损伤的一种标记（TNF-alpha）在血清中的水平明显比较高，并且出现了组织的损伤。

    人类的Bcl-xL蛋白与小鼠的这种蛋白功能是相同的，因此同样的影响也可能发生在人类中。有可能一些人的Bcl-xL水平的变化使他们更容易长肿瘤或者发生组织损伤。