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麻黄药理研究
发汗
① 有效成分 挥发油、麻黄碱。
② 条件 温服、温热条件。
③ 作用机理:·阻碍汗腺导管对钠离子的重吸收→汗腺分泌↑;·兴奋中枢,外周α受体。
平喘
① 有效成分 麻黄碱、伪麻黄碱、挥发油、此外,2,3,5,6-四甲基吡嗪 L-α-萜品烯醇。
② 机理
促进NA和Adr的释放。
本身激动β-R→激活Ac→促进cAMP产生。
阻止过敏介质的释放。
促进PGE的释放。
直接兴奋α-肾上腺素受体→血管收缩→粘膜肿胀减轻。
抑制抗体产生。
③ 作用特点 缓慢、温和、持久,可以口服。
利尿
① 有效成分 d-伪麻黄碱。
② 作用 尿量增加。
③ 机理
扩张肾血管→增加肾血流量。
阻碍肾小管对钠离子的重吸收。
抗炎、抗过敏
① 有效成分 伪麻黄碱、甲基麻黄碱、麻黄碱。
② 作用机理
抑制过敏递质释放;
溶血素减少,呈抗补体作用。
镇咳、祛痰
① 作用强度 为可待因的1/20。
② 有效成分 萜品烯醇,麻黄挥发油。
解热、抗菌、抗病毒
① 有效成分 挥发油。
② 抗菌 金黄色葡萄球菌,甲、乙型溶血链球菌、流感嗜血杆菌、肺炎双球菌、炭疽杆菌、白喉杆菌、大肠杆菌、奈瑟双球菌。
③ 抗病毒 流感病毒。
麻黄的药理作用
1. 麻黄碱的作用
a. 对于中枢神经系统的作用:麻黄碱有明显的中枢兴奋作用, 较大治疗量即能兴奋大脑皮层和皮层下中枢,引起失眠、神经过敏、不安、震颤等症状.对呼吸中枢和血管运动中枢也有兴奋作用.可缩短巴比妥类催眠时间.麻黄碱的中枢神经兴奋作用远较肾上腺素为强.麻黄碱在外周兴奋α1-肾上腺受体, 也激动中枢α1-受体引起中枢兴奋作用.皮下注射麻黄碱 50~100mg/kg 可显著增加小鼠的自发活动.哌唑嗪和α-甲基-对位酪氨酸能拮抗麻黄碱的这一作用,而舒必利、普萘洛尔和利血平都不减弱麻黄碱对鼠自发活动的增强作用, 提示麻黄碱是作用于α1-受体,而不是作用于 DA 受体.麻黄碱能提高中枢性痛觉阈值, 产生镇痛作用.
b. 对心血管系统的作用:麻黄碱能使心肌收缩力增强,心输出量增加.在整体情况下由于血压升高反射性地兴奋迷走神经, 抵消了它直接加速心率的作用;如果迷走神经反射被阻断则心率将加快.麻黄碱对于心脏有强大的兴奋作用,但反复应用, 或一次应用很大剂量,易于产生抑制;也可能扰乱心律, 但较肾上腺素弱得多;在严重器质性心脏病患者,麻黄碱与洋地黄同用时, 则易引起心律紊乱.麻黄碱静脉注射对硬膜外阻滞所致心率减慢,搏出量、心输出量、心指数下降均有明显对抗作用.
麻黄碱常引起收缩压和舒张压上升, 脉压增大.给犬小剂量(0.01~0.2mg/kg)静注,其血压上升可维持10~15分钟.大剂量(6~10mg/kg)静注, 由于抑制心脏而引起血压下降.麻黄碱静注0.1~3.0mg/kg,猫肺动脉平均压、收缩压、舒张压和脉血管阻力均显著增加, 且有效量依赖关系.麻黄碱的收缩作用比较温和而持久,血管舒张作用很微弱, 因此用于鼻黏膜肿胀,收缩作用既长, 且无继发性血管扩张作用;能使冠状血管扩张,增加冠脉流量, 与垂体后叶素合用于升压时,能克服大量垂体后叶素所引起的冠状血管收缩及心脏抑制.麻黄碱的升压作用缓慢持久, 可维持数小时,收缩压的升高较舒张压为显著, 舒张压一般不降低.
麻黄碱对血管的作用是直接和间接作用的混合.麻黄碱的化学结构与肾上腺素相似,能直接与肾上腺素能α和β受体结合, 产生拟肾上腺素作用;亦作用于肾上腺素能神经末梢,促使去甲肾上腺素释放.动物实验表明:麻黄碱的作用能被可卡因所减弱, 亦能被酚妥拉明阻断.