肾间质受损是怎么回事，肾间质受损怎么办？

　　⑤库欣综合征：约30%的库欣综合征患者可发生低血钾，尤其是继发于异位肾上腺皮质激素分泌的库欣综合征患者，低血钾的发生率更高。由于糖皮质激素与盐皮质激素受体结合后亦可产生盐皮质激素样作用使肾脏排钾增多。最近有人在动物实验中发现糖皮质激素能增加-肾小球滤过率从而使流经肾小管的液体量增多是造成尿钾排出增多的主要原因。

　　⑥低氯综合征：低氯血症也是引起低血钾和代谢性碱中毒的原因之一，患者无高血压。低氯血症多发生在频繁呕吐或因胃肠减压造成氯离子大量丢失。此外长期服用大剂量的噻嗪类或襻利尿药亦为造成低氯血症的重要原因。

　　⑦Bartter综合征：本征系一种少见的遗传性疾病，80%的患者在15岁以下发病，大多数患者伴有生长发育迟缓。50岁以上发病者极为罕见。本病的病理特征是球旁装置增生，患者可出现高肾素、高醛固酮血症，因此低血钾也为临床上突出的症状。由于患者前列腺素、激肽的产生亦明显增多，使患者对血管紧张素Ⅱ、去甲肾上腺素的作用产生抗性，因此患者无高血压。有研究发现本病的低血钾并非完全因醛固酮增多所致，因限制钠盐的摄入，服用螺内酯(安体舒通)、氨鲁米特或切除肾上腺常能有效地减少醛固酮增多症患者尿钾的排出，而这些方法却不能纠正Bartter综合征的低血钾。相反，前列腺素抑制剂如吲哚美辛(消炎痛)等药物却能纠正本病所有的代谢紊乱和异常，提示前列腺素产生过多可能为本病的最主要的原因。本病的治疗除了应予以前列腺素抑制剂外，还应及时补钾，对于尿钾排出较多者还需给以保钾利尿药，其中以阿米洛利(Amiloride)最为有效。

　　⑧镁缺乏：镁缺乏亦可导致尿钾排出增多引起低血钾，原因尚未明了。部分患者在补充足量的镁之后尿钾排出可减少。低血镁的临床表现和低钙血症相似，主要表现为肌震颤、易激动、畏光、精神变态等神经肌肉应激性增高的症状，严重时可出现谵妄、抽搐等。

　　⑨利尿药：噻嗪类，乙酰唑胺，汞利尿药，以及呋塞米和依他尼酸等利尿药均可使尿钾排出增加导致低血钾。其主要原因是因为这些药物抑制了肾小管钠和水的重吸收，到达远曲小管的钠和水明显增多，Na+-K+交换增多而使尿钾排出增加。此外这些利尿药(乙酰唑胺除外)还可引起代谢性碱中毒，进一步增加尿钾的排泄。除利尿药外，还有许多其他药物也造成低血钾，而且引起低血钾的机制也不完全相同。

肾间质受损诊断：

肾间质受损鉴别诊断：

肾间质受损容易与哪些症状混淆？

　　注意与其他原因引起的慢性间质性肾炎相鉴别。如慢性肾盂肾炎，高血钙肾炎等。

　　慢性肾盂肾炎是细菌感染肾脏引起的慢性炎症病变主要侵 犯肾间质和肾盂、肾盏组织。由于炎症的持续进行或反复发生导致肾间质肾盂、肾盏的损害，形成疤痕以至肾发生萎缩和出现功能障碍。平时病人可能仅有腰酸和(或)低热，可没有明显的尿路感染的尿痛、尿频和尿急症状，其主要表现是夜尿增多及尿中有少量白细胞和蛋白等。病人有长期或反复发作的尿路感染病史在晚期可出现尿毒症。

　　如临床有明显失钾的病因，及肾小管受累的典型临床及实验室表现，可考虑本病诊断。

　　实验室检查：

　　1.尿液检查可见尿蛋白和管型，并发感染时见较多白细胞。尿浓缩稀释试验显示浓缩功能减退，尿比重降低(酚红及对氨基马尿酸排泄率降低)，尿前列腺素E增多。

　　2.血液检查疾病早期血BUN及Scr可正常,随疾病进展发生肾功能衰竭时，血肌酐和尿素氮水平增高。特征性改变为血钾降低，肾素和醛固酮升高。

　　其他辅助检查：

　　本病病理改变为小管间质性肾炎，伴随进行性肾功能衰竭。近曲小管出现空泡是遗传性或获得性低钾血症肾病的病理特征即肾小管上皮细胞内有多数空泡，尤以近端肾小管病变突出，空泡内不含脂肪或糖原。肾小球和肾血管一般无损害。长期低血钾引起小管间质纤维化，形成瘢痕，肾脏萎缩。病理生理变化为多种肾功能异常，伴随钾丢失，其特点是血管加压素抵抗性尿浓缩功能障碍、氨生成增加、肾小球滤过率降低。在人体，伴随钾丢失的特征性结构改变为小管上皮出现空泡，是由于细胞内质网的池扩张。这种损害主要限于近端小管，远端小管仅有局灶性改变。常规做肾活检及影像学检查，可见以上特征性改变。

肾间质受损预防：

肾间质受损应该如何预防？

　　积极诊断和治疗原发病，祛除引起低血钾的各种诱因，努力纠正低血钾，以预防病情发展和加重。