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双肾皮质变薄部位:
腰部
双肾皮质变薄科室:
内科
双肾皮质变薄相关疾病:
暂无
双肾皮质变薄相关检查:
根据慢性肾炎的临床表现,诊断不难。起病缓慢,病情迁延,尿检异常,常有蛋白尿,有时伴血尿、水肿和高血压。随着病程进展出现不同程度的肾功能损害。其诊断标准是:
①有水肿、高血压和肾功能进行性损害,化验有蛋白尿,伴或不伴血尿。
②病程迁延1年以上。
③除外继发性和遗传性肾
双肾皮质变薄概述:
双肾皮质是由于慢性肾小球肾炎所产生的一系列的病变所导致的皮质变薄。慢性肾小球肾炎为不同类型肾小球肾炎发展的终未阶段。病变特点是大量肾小球发生玻璃样变和硬化,又称为慢性硬化性肾小球肾炎。肉眼观,双肾体积缩小,表面呈弥漫性细颗粒状。切面皮质变薄,皮髓质界限不清。肾盂周围脂肪增多。慢性肾炎的大体病变称为继发性颗粒性固缩肾。
双肾皮质变薄病因:
①肾小球病变引起的肾内动脉硬化,肾内动脉硬化可进一步加重肾实质缺血性损害;②肾血流动力学代偿性改变引起肾小球损害。当部分肾小球受累,健存肾单位的肾小球滤过率代偿性增高,这种高灌注、高滤过状态可使健存肾小球硬化,终至肾功能衰竭;③高血压引起肾小动脉硬化。长期高血压状态引起缺血性改变,导致肾小动脉狭窄、闭塞,加速了肾小球硬化,高血压亦可通过提高肾小球毛细血管静水压,引起肾小球高滤过,加速肾小球硬化;④肾小球系膜的超负荷状态。正常肾小球系膜细胞具有吞噬、清除免疫复合物功能,但当负荷过重,则可引起系膜基质及细胞增殖,终至硬化。
双肾皮质变薄诊断:
双肾皮质变薄鉴别诊断:
1.慢性肾炎肾病型与肾小球肾病鉴别 二者共同点为:大量蛋白尿,高度水肿与低蛋白血症。但肾小球肾病患者,无镜下血尿,一般也无高血压和肾功能不全,除非可因严重水肿而出现暂时性的肾功能减退或高血压,这二者经利尿消肿后,应很快恢复正常。所以凡有镜下甚至肉眼血尿,或持久性高血压及肾功能损害者,一般为肾炎而不能诊为肾病。如能对尿蛋白作进一步分析,更有助于诊断。肾小球肾病多呈高度选择性蛋白尿;慢性肾炎肾病型患者多呈无选择性蛋白尿。肾病尿中很少出现FDP而慢性肾炎较多见。此外,肾小球肾病患者绝大部分对激素和免疫抑制药治疗敏感,而慢性肾炎肾病型患者对该类药物反应差。
2.慢性肾炎普通型与慢性肾盂肾炎的鉴别 慢性肾盂肾炎晚期,可有较大量蛋白尿和高血压,与慢性肾炎很难鉴别。后者多见于女性,常有泌尿系感染病史。多次尿沉渣检查和尿细菌培养阳性,有助于对活动性感染性慢性肾盂肾炎的诊断。慢性肾盂肾炎患者,肾功能的损害多以肾小管损害为主,可有高氯酸中毒,低磷性肾性骨病,而氮质血症和尿毒症较轻,且进展很慢。静脉肾盂造影和核素肾图及肾扫描,如果有二侧肾脏损害不对称的表现,则更有助于慢性肾盂肾炎的诊断。
3.慢性肾炎肾病型或普通性与红斑狼疮性肾炎的鉴别 狼疮肾炎的临床表现与肾组织学改变均与慢性肾炎相似。而红斑狼疮女性好发,且为一系统性疾病,常伴有发烧,皮疹,关节炎等。血细胞下降,免疫球蛋白增加,并有狼疮细胞和抗核抗体。血清补体水平下降。肾脏组织学检查可见免疫复合物于肾小球各部位广泛沉着,复合物中IgG免疫荧光染色呈强阳性,即“满堂亮”表现。
4.慢性肾炎高血压型与原发性高血压继发肾损害的鉴别 肾炎多发生在青壮年,高血压继发肾损害发生较晚。病史非常重要。是高血压在先,还是蛋白尿在先,对鉴别诊断起主要作用。在高血压继发肾脏损害者,尿蛋白的量常较少,罕见有持续性血尿和红细胞管型。而肾功能的损害相形之下较严重。肾穿刺常有助鉴别。有人发现20%初步诊断为原发性高血压者,经肾穿刺确诊为慢性肾炎。
5.其他原发性肾小球疾病 ①隐匿性肾小球肾炎:临床上轻型慢性肾炎应与隐匿性肾小球肾炎相鉴别,后者主要表现为无症状性血尿和(或)蛋白尿,无水肿、高血压和肾功能减退。②感染后急性肾炎:有前驱感染并以急性发作起病的慢性肾炎需与此病相鉴别。二者的潜伏期不同,血清补体C3的动态变化有助鉴别;此外,疾病的转归不同,慢性肾炎无自愈倾向,呈慢性进展,可资区别。
6.其他 过敏紫癜性肾炎,糖尿病毛细血管间肾小动脉硬化,痛风肾,多发性骨髓瘤肾损害,淀粉样变累及肾脏等,以上疾病各有其特点,诊断慢性肾炎时应予以除外。
7.Alport综合征 常见于青少年,起病多在10岁之前,患者有眼(球形晶体等)、耳(神经性耳聋)、肾(血尿,轻、中度蛋白尿及进行性肾功能损害)异常,但此综合征有阳性家族史(多为性连锁显性遗传)。
根据慢性肾炎的临床表现,诊断不难。起病缓慢,病情迁延,尿检异常,常有蛋白尿,有时伴血尿、水肿和高血压。随着病程进展出现不同程度的肾功能损害。其诊断标准是:
①有水肿、高血压和肾功能进行性损害,化验有蛋白尿,伴或不伴血尿。
②病程迁延1年以上。
③除外继发性和遗传性肾炎。
双肾皮质变薄预防: