窒息是怎么回事，窒息怎么办？

窒息部位：

胸部

窒息科室：

内科 呼吸内科 儿科

窒息相关疾病：

暂无

窒息相关检查：

窒息应该如何诊断

　　1. 新生儿面部与全身皮肤青紫;

　　2.呼吸浅表或不规律

　　3.心跳规则，强而有力，心率80-120次/分

　　4.对外界刺激有反应，肌肉张力好;

　　5.喉反射存在。

　　6.具备以上表现为轻度窒息，Apgar评分4-7分。

　　7.皮肤

窒息概述：

　　窒息(asphyxia)：人体的呼吸过程由于某种原因受阻或异常，所产生的全身各器官组织缺氧，二氧化碳潴留而引起的组织细胞代谢障碍、功能紊乱和形态结构损伤的病理状态称为窒息。其中最常见的就是新生儿的窒息。

窒息病因：

窒息是由什么原因引起的？

　　能使血氧浓度降低的任何因素都可以引起窒息。新生儿窒息与胎儿在子宫内环境及分娩过程密切有关。如果缺氧发生在产程中，胎儿血液中的二氧化碳刺激呼吸中枢，以致早期发生强烈呼吸动作，喉括约肌失去屏障功能而吸入大量羊水，致使产时窒息或转为娩出后的新生儿窒息。如胎儿呼吸中枢已告麻痹，则娩出的新生儿即无呼吸。引起新生儿窒息的母体因素有妊娠高血压综合征、先兆子间、子间、急性失血、严重贫血、心脏病、急性传染病、肺结核等使母亲血液含氧量减低而影响胎儿;多胎、羊水过多使子宫过度膨胀或胎盘早期剥离、前置胎盘、胎盘功能不足等均影响胎盘间的血循环;脐带绕颈、打结或脱垂可使脐带血流中断;产程延长、产力异常、羊膜早破、头盆不称、各种手术产如产钳、内回转术处理不当以及应用麻醉、镇痛、催产药物不妥等都可引起新生儿窒息;新生儿呼吸道阻塞、颅内出血、肺发育不成熟、严重的中枢神经系、心血管系畸形和膈疝等也可导致出生后的新生儿窒息。

窒息诊断：

窒息鉴别诊断：

窒息容易与哪些症状混淆？

　　一) 新生儿肺透明膜病

　　(二) 新生儿湿肺

　　多见于足月剖宫产儿，有宫内窘迫史，常于生后6小时内出现呼 吸急促和紫绀，但患儿一般情况好，约在2天内症状消失。两肺可闻及中大湿罗音，呼吸音低，肺部X线显示肺纹理增粗，有小片状颗粒或结节状阴影，叶间胸膜或胸腔有积液。也常有肺气肿，然而肺部病变恢复较好，常在3～4天内消失。

　　(三) 新生儿吸入综合征

　　(四) 新生儿食管闭锁

　　新生儿食管闭锁日前多用Gross五型分类：

　　1 型：食管闭锁之上下段为两个盲端。

　　2型：食管上段末端与气管相连，下端为目端。

　　3型：食管上段为盲端，下段起始部与气管相通。

　　4型：食管上下两段皆与气管相通。

　　5型：无食管闭锁，但有瘘管与气管相通。由此可见，食管闭锁除I型外，其余各型食管与气管均有交通瘘。

　　当初生婴儿口腔分泌物增多，喂水喂奶后出现呛咳、紫绀和窒息时，用硬软适中的导管，经鼻或口腔插入食管，若导管自动返回时，应怀疑本病，但明确诊断必须用碘油作食管造影。

　　(五) 新生儿鼻后孔闭锁

　　出生后即有严重的吸气困难、发绀，张口或啼哭时则发绀减轻或消失。闭口和吸奶时又有呼吸困难。由于患者喂奶困难以致造成体重不增或严重营养不良。根据上述表现，怀疑本病时可用压舌板把舌根压下，患儿呼吸困难即解除。或在维持患儿张口的情况下，用细导管自前鼻孔插入观察能否进入咽部或用听诊器分别对准新生儿的左右鼻孔，听有否空气冲出，亦可用棉花丝放在鼻前孔，观察是否摆动，以判断鼻孔是否通气。也可用少量龙胆紫或美兰自前鼻孔注入，观察可否流至咽部。必要时用碘油滴入鼻腔后作X线检查。

　　(六) 新生儿颌下裂、腭裂畸形

　　婴儿出生时见下颌小，有时伴有裂腭，舌向咽后下垂以致吸气困难。尤其仰卧位呼吸困难显著。呼吸时头向后仰，肋骨凹陷，吸气伴有喘鸣和阵发性青紫。以后则出现朐部畸形和消瘦。有时患儿还伴有其他畸形。如先天性心脏病、马蹄足、并指(趾)、白内障或智力迟缓。

　　(七) 新生儿膈疝

　　出生后即有呼吸困难及持续和阵发性紫绀，同时伴有顽固性呕吐。体检时胸部左侧呼吸运动减弱，叩诊左侧呈鼓音或浊音，听诊呼吸音低远或消失。有时可听到肠鸣音。心浊音界及心尖搏动移向右侧。呈舟状腹，X线胸腹透视或照片即能诊断。

　　(八) 先天性喉蹼

　　出生后哭声微弱，声音嘶哑或失声。吸气时伴有喉鸣及胸部软组织内陷。有时吸气与呼气均有困难，确诊依靠喉镜检查，可直接见喉蹼。

　　(九) 先天性心脏病。

　　(十)B族溶血性链球菌(GBS)肺炎 可见于早产、近足月和足月新生儿，母亲妊娠后期有感染及羊膜早破史，临床发病特点同早产儿RDS，可以有细菌培养阳性。胸部X线检查表现为肺叶或节段炎症特征及肺泡萎陷征，临床有感染征象，病程1～2周。治疗以出生后最初3天采用联合广谱抗生素，如氨苄西林加庆大霉素，随后应用7～10天氨苄西林或青霉素，剂量要求参考最小抑菌浓度，避免因剂量偏低导致失去作用。

　　(十一)遗传性SP-B缺乏症 又称为“先天性肺表面活性物质蛋白缺乏症”，于1993年在美国发现，目前全世界有100多例经分子生物学技术诊断明确的患儿。发病原因为调控SP-B合成的DNA序列碱基突变。临床上表现为足月出生的小儿出现进行性呼吸困难，经任何治疗干预无效。可以有家族发病倾向。肺病理表现类似早产儿RDS，肺活检发现SP-B蛋白和SP-B mRNA缺乏，并可以伴前SP-C合成与表达的异常，其肺组织病理类似肺泡蛋白沉积症。外源性肺表面活性物质治疗仅能暂时缓解症状，患儿多依赖肺移植，否则多在1岁内死亡。

　　1. 新生儿面部与全身皮肤青紫;