支气管平滑肌痉挛是怎么回事，支气管平滑肌痉挛怎么办？

支气管平滑肌痉挛部位：

胸部

支气管平滑肌痉挛科室：

内科 呼吸内科

支气管平滑肌痉挛相关疾病：

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支气管平滑肌痉挛相关检查：

支气管平滑肌痉挛应该如何诊断

　　儿童哮喘起病可因不同年龄，不同诱因有所不同，婴幼儿哮喘多数在上呼吸道病毒感染后诱发，起病较缓，而儿童哮喘多由吸入变应原诱发，起病较急。哮喘发病初主要表现为刺激性干咳，随后出现喘息症状，喘息轻重不一。轻者无气急，双肺仅闻散在哮鸣音和呼气时间延长;重者出现严重的呼气性呼吸困难，烦躁不安，端坐呼吸，甚至出现面色苍白，唇、

支气管平滑肌痉挛概述：

　　支气管平滑肌痉挛又称哮喘.支气管哮喘(bronchial asthma)简称哮喘病，主要病理变化为支气管平滑肌痉挛，是儿科常见的呼吸道疾病之一。目前认为支气管哮喘是一种慢性气道持续的炎症性疾病，许多细胞在其中起到重要作用，如淋巴细胞、嗜酸粒细胞、肥大细胞等，并伴有非特异性气道反应明显增高，以气道的高反应性(BHR)为主要临床特征的一种多因性疾病。在临床上主要表现为反复可逆性的喘息和咳嗽发作，胸闷、呼吸困难，这些症状常是可逆的，但也可变重偶致死亡。故对哮喘的防治应与重视。

支气管平滑肌痉挛病因：

支气管平滑肌痉挛是由什么原因引起的？

　　(一)发病原因是多基因遗传有关的变态反应性疾病，环境因素对发病也起重要的作用。

　　1.呼吸道感染

　　(1)呼吸道病毒感染：在婴幼儿期主要有呼吸道合胞病毒(RSV)、副流感病毒、流感病毒和腺病毒，其他如麻疹病毒、腮腺炎病毒、肠道病毒、脊髓灰质炎病毒偶尔可见。

　　(2)支原体感染：由于婴幼儿免疫系统不成熟，支原体可以引起婴幼儿呼吸道慢性感染，若处理不恰当，可以导致反复不愈的咳嗽和喘息。

　　(3)呼吸道局灶性感染：慢性鼻窦炎、鼻炎、中耳炎、慢性扁桃体炎，是常见的儿童上呼吸道慢性局灶性病变，一方面可以引起反复的感染，另一方面又可以通过神经反射引起反复的咳喘，需要对这些病灶进行及时处理。

　　2.吸入过敏物质 1岁以上的幼儿，呼吸道过敏逐渐形成，如对室内的尘螨、蟑螂、宠物皮毛和对室外的花粉等变应原过敏，长期持续低浓度变应原吸入，可以诱发慢性气道过敏性炎症，引起机体致敏，并产生气道慢性特应性炎症，促进BHR形成，随着接触变应原时间增加，气道炎症和BHR逐渐加重，往往发展成儿童哮喘。短时间吸入高浓度变应原可以诱发急性哮喘;这类哮喘发作较为突然，多数在环境中变应原浓度较高的季节发作。

　　3.胃食管反流 由于解剖结构的原因，也有医源性因素(如应用氨茶碱、β受体兴奋药等)可以引起胃食管反流，在婴幼儿尤为多见，它是导致喘息反复不愈的重要原因之一。临床上多表现为入睡中出现剧烈的咳嗽、喘息，平时有回奶或呕吐现象。

　　4.遗传因素 许多调查资料表明，哮喘患者亲属患病率高于群体患病率，并且亲缘关系越近，患病率越高;患者病情越严重，其亲属患病率也越高。目前，对哮喘的相关基因尚未完全明确，但有研究表明，有多位点的基因与变态反应性疾病相关。这些基因在哮喘的发病中起着重要作用。

　　5.其他 吸入刺激性气体或剧烈运动、哭闹、油漆、煤烟、冷空气吸入均可作为非特异性刺激物诱发哮喘发作，其中油漆散发的气体可触发严重而持续的咳喘发作，应尽量避免。剧烈运动、哭闹使呼吸运动加快，呼吸道温度降低或呼吸道内液体渗透压改变，而诱发哮喘发作。

　　(二)发病机制哮喘的发病机制不完全清楚。多数人认为，变态反应、气道慢性炎症、气道反应性增高及自主神经功能障碍等因素相互作用，共同参与哮喘的发病过程。

　　1.变态反应 当变应原进入具有过敏体质的机体后，通过巨噬细胞和T淋巴细胞的传递，可刺激机体的B淋巴细胞合成特异性IgE，并结合于肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的高亲和性的IgE受体(FcεR1)。若变应原再次进入体内，可与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的IgE交联，从而促发细胞内一系列的反应，使该细胞合成并释放多种活性介质导致平滑肌收缩、黏液分泌增加、血管通透性增高和炎症细胞浸润等。炎症细胞在介质的作用下又可分泌多种介质，使气道病变加重，炎症浸润增加，产生哮喘的临床症状。根据变应原吸入后哮喘发生的时间，可分为速发型哮喘反应(IAR)、迟发型哮喘反应(LAR)和双相型哮喘反应(OAR)。IAR几乎在吸入变应原的同时立即发生反应，15～30min达高峰，2h后逐渐恢复正常。LAR约6h左右发病，持续时间长，可达数天。而且临床症状重，常呈持续性哮喘表现，肺功能损害严重而持久。LAR的发病机制较复杂，不仅与IgE介导的肥大细胞脱颗粒有关，主要是气道炎症反应所致。现在认为哮喘是一种涉及多种炎症细胞相互作用、许多介质和细胞因子参与的慢性气道炎症疾病。

　　2.气道炎症气道慢性炎症被认为是哮喘的基本的病理改变和反复发作的主要病理生理机制。不管哪一种类型的哮喘，哪一期的哮喘，都表现为以肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞为主的多种炎症细胞在气道的浸润和聚集。这些细胞相互作用可以分泌出数十种炎症介质和细胞因子。这些介质、细胞因子与炎症细胞互相作用，构成复杂的网络，相互作用和影响，使气道炎症持续存在。当机体遇到诱发因素时，这些炎症细胞能够释放多种炎症介质和细胞因子，引起气道平滑肌收缩，黏液分泌增加，血浆渗出和黏膜水肿。已知多种细胞，包括肥大细胞、嗜酸性粒细胞、嗜中性粒细胞、上皮细胞、巨噬细胞和内皮细胞都可产生炎症介质。主要的介质有：组胺、前列腺素(PG)、白三烯(LT)、血小板活化因子(PAF)、嗜酸性粒细胞趋化因子(ECF-A)、嗜中性粒细胞趋化因子(NCF-A)、主要碱基蛋白(MBP)、嗜酸性粒细胞阳离子蛋白(ECP)、内皮素-1(ET-1)、黏附因子(abhesion molecules, AMs)等。总之，哮喘的气道慢性炎症是由多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子参与的，相互作用形成恶性循环，使气道炎症持续存在。其相互关系十分复杂，有待进一步研究。