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7.休克 是急性肺水肿的终末期表现。表现为血压下降或血压测不到,对升压药物反应迟钝,直到不能维持。四肢冰冷,尿量极少或无尿,意识模糊,呼吸加快。此时肺部?音可减少,但预后更加凶险。这是由于泵血功能均不足,有效循环血量减少,回心血量也减少所致。最终心律及呼吸均严重紊乱,濒于死亡。
根据心输出量的不同,临床上将急性肺水肿分为2型:
Ⅰ型:高输出量性肺水肿,临床上较多见。临床特点是血压常高于发病前,并有循环加速,心输出量增多,肺动脉压及肺毛细血管压显著升高等表现,此类患者多见于高血压性心脏病、风湿性或退行性瓣膜病(主动脉瓣或二尖瓣关闭不全)、梅毒性心脏病、输血输液过多过快等引起的急性肺水肿。此时,患者的心输出量增高是相对的,实际上比发病前有所降低。只是较正常人安静状态下的心输出量为高。
Ⅱ型:低输出量性肺水肿。临床特点是血压不变或降低,心输出量减少,脉搏细速,肺动脉压升高等。此型患者见于急性广泛心肌梗死、弥漫性心肌炎、风湿性心脏瓣膜病(严重的二尖瓣狭窄及主动脉瓣狭窄)引起的肺水肿。
上述分型对急性肺水肿的临床治疗抢救有重要指导意义。Ⅰ型急性肺水肿采用减轻前负荷的治疗措施有效。如血管扩张剂、快速利尿剂、止血带结扎四肢等。Ⅱ型急性肺水肿采用上述方法治疗可有暂时效果,但易引起低血压甚至发生休克。
根据临床症状、体征及各项辅助检查对急性左心衰竭即可做出诊断。
1.有引起急性左心衰竭的心脏病基础,如患者既往有冠心病、急性心肌梗死、高血压病、老年瓣膜病等病史。
2.突然发生严重呼吸困难、端坐呼吸;咳嗽及咳大量白色或粉红色泡沫痰,心率增快,有奔马律,两肺满布水泡音及喘鸣音。
3.X线检查显示支气管和血管影增粗,可见kerleyB线,肺泡水肿时有两侧肺门附近云雾状蝶翼状阴影。
4.PVWP>4.0kPa(30mmHg)。
左心衰竭预防:
肺部感染导致或诱发急性左心衰竭是老年人十分常见的原因及诱因。因此应用有效的抗生素控制感染,是预防及治疗老年人急性左心衰竭的重要环节之一。