脑脊髓膜浸润是怎么回事，脑脊髓膜浸润怎么办？

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脑脊髓膜浸润相关检查：

脑脊髓膜浸润应该如何诊断

　　潜伏期1～7日，一般2～3日。

　　其病情复杂多变，轻重不一，一般可表现为三个临床类型即普通型，暴发型，和慢性败血症型。

　　(一)普通型 约占90%左右。病程可分为上呼吸道感染期、败血症期和脑膜炎期，但由于起病急、进展快、临床常难以划分。

　　1.上呼吸道感染期

脑脊髓膜浸润概述：

　　流行性脑脊髓膜炎(epidemic cerebrospinal meningitis)简称流脑。是由脑膜炎双球菌引起的化脓性脑膜炎。临床表现为发热、头痛、呕吐、皮肤粘膜瘀点，瘀斑及颈项强直等脑膜刺激征。

　　本病于1805年由瑞士Vieusseaux描述。1887年Weichselbaum从脑脊液中分离出脑膜炎双球菌。我国于1896年李涛在武昌正式报告。

脑脊髓膜浸润病因：

脑脊髓膜浸润是由什么原因引起的？

　　(一)发病原理 脑膜炎双球菌自鼻咽部侵入人体后，其发展过程取决于人体病原菌之间的相互作用。如果人体健康且免疫力正常，则可迅速将病菌消灭或成为带菌者。如果机体缺乏特异性杀菌抗体，或者细菌的毒力强，病菌则从鼻咽部侵入血流形成菌血症或败血症。再侵入脑脊髓膜形成化脓性脑脊髓膜炎。

　　目前认为先天性或获得性IgM缺乏或减少，补体C3或C3～C9缺乏易引起发病，甚至是反复发作或呈暴发型，此外有人认为特异性IgA增多及其与病菌形成的免疫复合物亦是引起发病的因素。

　　过去将暴发败血症型称华一佛氏综合征(Waterhuose-Friderichsen syndrome)，是由于肾上腺皮质出血和坏死引起的急性肾上腺皮质功能衰竭所致。近年研究认为主要是由于脑膜炎双球菌在毛细血管内皮细胞内迅速繁殖释放内毒素，所致微循环障碍，并且激活凝血系统导致DIC。同时内毒素还激活体液和细胞介导反应系统，发生全身性施瓦茨曼反应(Shwartzmans reaction)。肾上腺皮质出血就是全身施瓦茨曼反应的结果。微循环障碍如发生在全身及内脏系统，则临床表现为暴发败血症;如以脑血管损伤为主则形成脑膜炎型;或兼而有之即所谓混合型。

　　慢性败血症型及其慢性化和反复发作的原因，除急性感染后杀菌抗体形成不足外，其补体系统C6，C7缺陷亦可能是重要原因。

　　(二)病理变化 在败血症期，主要病变为血管内皮损害，血管壁炎症、坏死和血栓形成同时有血管周围出血;皮肤、皮下组织、粘膜和浆膜等局灶性出血。

　　暴发败血症死亡者尸检时，于皮肤血管内皮细胞内及腔内可见大量革兰氏阴性双球菌，皮肤及内脏血管损害严重而广泛，内皮细胞脱落坏死，血管腔内有纤维蛋白―白细胞―血小板形成的血栓。皮肤、肺、心、胃肠道和肾上腺均有广泛出血。心肌炎和肺水肿亦常见。

　　脑膜炎期的病变以软脑膜为主。早期充血、少量浆液性渗出及局灶性小出血点。后期则有大量纤维蛋白、中性粒细胞及血浆外渗。病变主要在大脑两半球表面和颅底。由于颅底脓液粘稠及化脓性病变的直接侵袭，可引起脑膜粘连、引起加重视神经、外展神经及动眼神经、面神经、听神经等颅神经损害。由于内毒素的损伤使脑神经组织表层发生退行性病变。此外，炎症亦可沿着血管壁侵入脑组织，引起充血、水肿、局灶性中性粒细胞浸润及出血。

　　在暴发型脑膜炎病例中，病变以脑组织为主，有明显充血水肿，颅内压增高。当水肿的脑组织向颅内的裂孔突出，则形成枕骨大孔或天幕裂孔疝。

　　少数患儿由于脑室膜炎，大脑导水管阻塞，致脑脊液循环受阻而发生脑积水。

　　除脑脊髓膜外，其他脏器亦可有迁徙性化脓性病灶，包括心内膜炎、心包炎、化脓性关节炎、肺炎、眼球炎等。

脑脊髓膜浸润诊断：

脑脊髓膜浸润鉴别诊断：

脑脊髓膜浸润容易与哪些症状混淆？

 

　　(一)其他化脓性脑膜炎 肺炎球菌脑膜炎、流感杆菌脑膜炎、葡萄球菌脑膜炎等大多体内有感染灶存在。如肺炎球菌脑膜炎大多发生在肺炎、中耳炎的基础上;葡萄球菌脑膜炎大多发生在葡萄球菌败血症病程中。确切的诊断需依脑脊液、血液细菌学和免疫学检查。

　　(二)虚性脑膜炎 某些急性感染病人有严重毒血症时可出现脑膜刺激征，但除脑脊液压力略高外，余均正常。

　　(三)结核性脑膜炎 多有结核史。起病缓慢，伴有低热、盗汗、消瘦等症状，无瘀点和疱疹。脑脊液的细胞数为数十至数百个左右，以淋巴细胞为主。脑脊液在试管内放置12～24时有薄膜形成，薄膜和脑脊液沉淀涂片抗酸染色可检出结核杆菌。

　　(四)流行性乙型脑炎 发病多在7～9月份，有蚊叮咬史，起病后脑实质损害严重，惊厥、昏迷较多见，皮肤一般无瘀点。脑脊液早期清亮，晚期微浑，细胞数多在0.1～0.5×109/L，很少超过1×109/L、蛋白质稍增加，糖正常或略高，氧化物正常。确诊有赖双份血清补体结合试验、血凝抑制试验等及脑组织分离病毒。

 

 

　　潜伏期1～7日，一般2～3日。

　　其病情复杂多变，轻重不一，一般可表现为三个临床类型即普通型，暴发型，和慢性败血症型。

　　(一)普通型 约占90%左右。病程可分为上呼吸道感染期、败血症期和脑膜炎期，但由于起病急、进展快、临床常难以划分。

　　1.上呼吸道感染期 大多数病人并不产生任何症状。部分病人有咽喉疼痛，鼻咽粘膜充血及分泌物增多。鼻咽拭子培养常可发现病原菌，但很难确诊。

　　2.败血症期 病人常无前驱症状，突起畏寒、高热、头痛、呕吐、全身乏力。肌肉酸痛，食欲不振及神志淡漠等毒血症症状。幼儿则有哭啼吵闹、烦躁不安、皮肤感觉过敏及惊厥等。少数病人有关节痛或关节炎、脾肿大常见。70%左右的病人皮肤粘膜可见瘀点或瘀斑。病情严重者瘀点、瘀斑可迅速扩大，且因血栓形成发生大片坏死。约10%的患者常在病初几日在唇周及其他部位出现单纯疱疹。