脑软化是怎么回事，脑软化怎么办？

　　上述为贫血性软化，当病灶区外周血管的点状出血增多时，可形成较大的出血灶，多见于灰质。多数学者认为，出血性软化常系栓塞造成，由于软化骤然产生，周围血管很易将血流于损害的血管以外。另一种形成的机制系Adam提出，栓子进入动脉阻塞了此动脉，不久此动脉因缺氧而松弛，栓子又被血流冲向远端，近侧段血运恢复后由于管壁受损及其周围组织的软化，引起大片出血。这样就形成一个出血性软化灶，又含有中间一个小的贫血性软化灶，因栓子进入远端动脉防止了出血。此型在理论上非常合理但实际非常少见，作者40年来还未曾见到一例典型的此类病灶。这一点可以确定，出血性软化大多数是由栓塞引起，而血栓形成则较少见。另一种动脉出血性软化是由间歇性动脉受阻而形成，如一侧大脑半球肿胀在小脑幕切迹处出现海马钩疝，大脑后动脉经过此处时受压，经过脱水，海马钩疝消除，大脑后动脉血运又恢复。但经过几次疝的形成与缓解，大脑后动脉因缺氧而损坏，因而造成一侧枕叶内侧的出血性软化。这种改变为大片出血性，与普通出血性软化点状型不完全相同。显微镜下出血性软化与贫血性软化基本相同，只是多一种大小不一的出血灶。时间久了，可见格子细胞含有含铁血黄素。所以在晚期的病灶虽在恢复期亦可见到少数含铁血黄素的格子细胞，因而在大体检查时若遇到黄色囊壁或黄色液体，可以推测为出血性软化的结局。

　　动脉粥样硬化的病人，往往出现短暂性脑缺血发作，表现为一过性单肢瘫或偏瘫、肢体感觉障碍或失语等，24h内完全恢复。过去临床医生认为系脑血管痉挛所致，但硬化的动脉不易发生痉挛，故这种解释已不为人们接受。根据细致的临床观察，加之CT的问世以及尸检工作的不断探索，现在认为，这种短暂的发作，一部分由于细小栓子暂时阻塞了某一小动脉，引起功能障碍，但尚未引起组织的坏死，栓子即已脱落。正如作者曾遇一患者，左眼突然失明，检查时发现左眼底小动脉内的玻璃样栓子，数小时后，患者恢复了视力，眼底完全正常。另一部分，可能由于小的软化灶形成，但离重要结构如内囊或上升性感觉纤维较远，压迫这些纤维所造成的轻微水肿几小时即消失，故功能完全恢复，但软化灶仍然存在。近来CT的应用对解释该现象有很大帮助。如一患者病史中出现一次偏瘫，但CT可能发现有3处软化灶，说明其余两处并未造成症状。有时患者从未有过卒中发作，而CT可发现2或3个软化灶。尸检工作者实际早注意到某些患者因一次卒中而亡，但脑内可发现另外两个陈旧性软化灶。说明这些静区的病灶，若接近重要的结构，可能因水肿波及而使患者出现短暂的发作，证明许多所谓短暂性脑缺血发作并非没有病理基础。另一种所谓可逆性缺血性神经系统功能缺损，系神经系统功能障碍如单瘫、感觉障碍、失语等，在3周内完全恢复。其症状都是由于接近重要结构的软化而引起。作者遇到一例患者，突然出现左侧偏瘫，3周完全恢复，但CT发现右侧壳核有一软化灶，这进一步说明所谓短暂的可逆性的病例，实际都是由软化灶引起，有其病理基础。只要临床医生理解发病机制，这些术语还可以保留，并有益于病人心理上的安慰。1993年Fries等报告了患者内囊后肢软化后尚能完全恢复。他用磁共振检查发现，内囊后肢确有软化。这又有力说明大脑有着完备的代偿功能。

　　少数患者由于软化灶较广泛而在发病后1d内死亡;部分因血栓蔓延，软化灶扩大而在1-2个月内死亡;多数则因软化灶周围组织的充血、水肿消散而症状减轻，通过代偿作用，功能逐渐恢复;部分病人最后可能基本痊愈或只残存轻微的后遗症。有些病人因软化损害重要结构，如内囊，则留有严重的后遗症如偏瘫、单瘫等。

脑软化预防：

脑软化应该如何预防？

   多吃芹菜、苹果、鱼肉蛋白，多喝水，少吃高脂肪、高胆固醇食物、不滥用药、不吸烟、不过量饮酒、要生活规律、合理膳食;按时、充足的睡眠;适当锻炼;学会调节自己的情绪，善待压力、心胸开阔，培养多种兴趣爱好。