滴状角膜是怎么回事，滴状角膜怎么办？

　　(三)角膜溃疡

　　角膜有灰白色浸润，境界欠清，表面失去光泽，继之组织缺损形成溃疡，荧光素染色阳性。重者刺激症状明显，睫状充血显著，溃疡较大而深，伴前房积脓，可以穿孔。

　　1.匐行性角膜溃疡 是一种急性化脓性角膜溃疡。多见于老年体弱或有慢性泪囊炎者。起病急，常在角膜外伤后1-2d内出现眼痛、畏光、流泪、视力下降。睫状充血或混合性充血。角膜有灰黄色致密浸润灶，边界模糊，很快形成溃疡。溃疡基底污秽，有坏死组织覆盖，溃疡边缘向周围和深部呈潜行性扩展。荧光素染色阳性。常伴有虹膜睫状体炎，前房内有大量纤维素样渗出物和积脓。瞳孔小，后粘连。重者角膜易穿孔，甚或发展成眼内炎。刮片或培养可找到致病菌。如肺炎双球菌、溶血性链球菌、金黄色葡萄球菌等。

　　2.绿脓杆菌性角膜溃疡 是由绿脓杆菌感染引起的严重化脓性角膜炎。常因外伤，角膜异物剔除后，或使用被绿脓杆菌污染的器械、药水(如荧光素)、接触镜而发生。发病迅速，多在数小时或1-2d内出现剧烈疼痛，视力下降，眼睑肿胀，球结膜充血水肿，角膜上出现黄白色坏死灶，表面稍隆起，迅速扩大，周围有一浓密的环形浸润。前房大量积脓。角膜坏死组织脱落形成大面积溃疡，并产生大量黄绿色黏稠分泌物。如不能很快控制，则在1-2d之内全部溶解穿孔。刮片做细菌学检查，可找到革兰阴性杆菌。培养出绿脓杆菌更可明确诊断。

　　3.真菌性角膜溃疡 常有农业角膜外伤，农忙高温季节发病率高。特点是起病缓慢，病程较长，刺激症状较前两者为重。溃疡色调较白，表面干燥粗糙，呈“舌苔”或“牙膏”样，似有干而硬的感觉，容易刮下。中心病灶周围有时可见到“伪足”或“卫星灶”。角膜后壁有片状胶样沉着物。前房有稠厚之积脓。刮片可找到菌丝，诊断即可成立。培养可见致病真菌。如镰刀菌、曲霉菌、青霉菌、白色念珠菌、酵母菌等。

　　二、角膜外伤与异物存留

　　机械性或化学性损伤，可有上皮水肿、剥脱。伤害区域的角膜混浊。重度者有大部组织损害，甚至角膜穿孔，伴邻近组织损伤。角膜异物存留者。除异物部位组织混浊外，异物周围有混浊或色素沉着。金属异物可见金属锈。用放大镜或裂隙灯显微镜可鉴别。

　　三、角膜变性或营养不良

　　(一)老年环

　　主要发生在老年人，为角膜周边部基质层脂质浸润。两侧对称，在角膜缘有一圈白色环，环宽lmm左右。肉眼观察老年环与角膜缘有透明带相隔，其内缘边界不清。裂隙灯显微镜检查，光学切面可见混浊，深部起自后弹力层，后期由前弹力层向下也有混浊。无炎症刺激症状，不影响视力。

　　(二)带状角膜病变

　　是位于角膜前弹力层的钙质沉淀物。病因尚不清，可能与甲状腺功能亢进、结节病、肾钙质沉着、维生素D中毒导致血液、间质液中钙与磷酸盐浓度过高有关。或睑裂区角膜水分蒸发促进局部钙盐浓度增高。二氧化碳的挥发增高了局部ph值，有利钙和磷酸盐的沉淀，角膜缺乏血管，致使血液对pH的缓冲作用极小。临床表现为角膜睑裂区暴露部分呈带状钙质沉积。沉积在上皮基底膜、前弹力膜和浅层基质。带状混浊区前弹力层上有许多孔洞。病变自周边向中央部扩展，无新生血管。本病应和角膜钙质变性相鉴别。后者钙的沉积累及角膜深层组织。常为眼部严重外伤、眼球赞、长期慢性虹膜睫状体炎和继发性青光眼的后发病。

　　(三)角膜营养不良

　　是一种与遗传有关的原发性进行性角膜病变。双眼对称，病程发展缓慢，早期病例常在体检中发现。大多数类型的角膜营养不良病变始于某一层组织或细胞。经多年发展，影响或波及相邻组织或细胞，甚至波及全层角膜，造成严重视功能障碍。按原发病灶最初的解剖部位分为三类，即角膜前部、基质部及后部角膜营养不良。

　　1.地图状-点状一指纹状营养不良 是前部营养不良的代表。30岁以上者多见。角膜中央上皮层有许多灰色斑块，微小囊肿或细微线条。可有反复性角膜上皮剥脱和暂时性视力模糊。

　　2.颗粒状角膜营养不良 此为角膜基质营养不良的代表。为常染色体显性遗传病。角膜前基质层内有局限性分散的颗粒透明样物质沉着。病变多在中央部。晚期可有视力障碍

　　1.临床改变

　　(1)角膜改变：Fuchs内皮营养不良具有角膜中央后部典型碎银状外貌，通常称为“cornea guttata”。临床病程通常10～20年，可分3期。在第1期中，患者无症状，角膜后面中央部有分布不规则的点状赘生物及尘埃状色素小点。其后，后弹力层可呈灰色并加厚。第2期，角膜基质及上皮发生水肿，患者视物不清，并有耀眼感。基质水肿起初出现于后弹力层前方及紧靠前弹力层处，之后全部基质逐渐呈毛玻璃状，且在肿胀中出现含液体的裂隙，使后弹力层形成皱褶。上皮水肿起初使角膜表面呈猪皮状或似洒满小水滴，后逐渐形成大卵圆形或弯曲的上皮下大泡，破裂时引起发作性疼痛。由于基质变混及不规则散光，视力急剧减退。睡醒时视力尤差，因睡眠中泪液挥发减少使其渗透性降低，以致角膜水肿增加。第3期，上皮下结缔组织出现，同时上皮水肿减少，视力尽管已极差降至仅辨手动，但自觉较前舒服。此期可出现一些并发症，例如上皮脱落、微生物所致溃疡、周边部新生血管及眼压升高。

　　裂隙灯下检查角膜病变始于中央部，渐向周边扩展。从角膜后方至前方可出现下列改变：角膜点状变性，后弹力层增厚并起皱;内皮色素沉着;基质水肿，出现上皮下结缔组织和周边部表层新生血管;上皮水肿及大泡。突出的改变为角膜后部中央呈银箔样(beaten silver)外观变性，改变类似ICE综合征所见，但较粗糙。最显著的病理组织学改变位于后弹力层后方，内皮细胞产生新的胶原组织，临床上表现为后弹力层增厚。后弹力层与新生的胶原组织形成多板层结构，以PAS染色后呈现浓淡相间的层次，并产生临床所见灰色盘旋状图案。

　　(2)合并青光眼：Fuchs内皮上皮营养不良可伴有两种类型青光眼：开角型青光眼和闭角型青光眼，估计发病率占10%～15%。其开角青光眼发生机制可能与小梁内皮网受累有关。浅前房和Fuchs营养不良时角膜实质逐渐增厚，导致虹膜角膜角完全关闭，而发生急性闭角型青光眼。许多病例，房角关闭发生在角膜水肿发生之前。这些病例青光眼的机制与远视眼和浅前房有关，同时可能与Fuchs营养不良具有某些联系。在青光眼发生机制上，Fuchs营养不良与ICE综合征不同。