角膜中央后部典型碎银状外貌是怎么回事，角膜中央后部典型碎银状外貌怎么办？

　　裂隙灯下检查角膜病变始于中央部，渐向周边扩展。从角膜后方至前方可出现下列改变：角膜点状变性，后弹力层增厚并起皱;内皮色素沉着;基质水肿，出现上皮下结缔组织和周边部表层新生血管;上皮水肿及大泡。突出的改变为角膜后部中央呈银箔样(beaten silver)外观变性，改变类似ICE综合征所见，但较粗糙。最显著的病理组织学改变位于后弹力层后方，内皮细胞产生新的胶原组织，临床上表现为后弹力层增厚。后弹力层与新生的胶原组织形成多板层结构，以PAS染色后呈现浓淡相间的层次，并产生临床所见灰色盘旋状图案。

　　(2)合并青光眼：Fuchs内皮上皮营养不良可伴有两种类型青光眼：开角型青光眼和闭角型青光眼，估计发病率占10%～15%。其开角青光眼发生机制可能与小梁内皮网受累有关。浅前房和Fuchs营养不良时角膜实质逐渐增厚，导致虹膜角膜角完全关闭，而发生急性闭角型青光眼。许多病例，房角关闭发生在角膜水肿发生之前。这些病例青光眼的机制与远视眼和浅前房有关，同时可能与Fuchs营养不良具有某些联系。在青光眼发生机制上，Fuchs营养不良与ICE综合征不同。

　　关于角膜斑点和Fuchs内皮营养不良合并青光眼的报告是含糊不清的。事实上眼压升高的病人，常常可以继发角膜内皮的改变。在并发青光眼的病人，角膜内皮细胞密度、形态上也可以发生改变。内皮营养不良的程度并不常跟眼压程度有关。其他因素同样可以影响青光眼和角膜内皮的变化。例如前葡萄膜炎、青光眼-睫状体炎综合征等也会影响到角膜内皮形态的改变。同样正常人角膜内皮也随年龄增长而发生改变。在青光眼与角膜内皮改变之间的任何损害因素都必须考虑进去。

　　2.临床分期 本病病程分为3期，可达20年或更长的时间。

　　(1)第1期[角膜滴状赘疣又名“滴状角膜”(cornea guttata)期]：此期患者无自觉症状。采用裂隙灯直接照明法检查时，可见角膜中央部的后表面有多个细小的、向后突起的滴状赘疣(guttata)，略带青铜色;用后照明法时，显示在内皮表面，有散在的、圆形、折光性金色小凹;用与角膜相切的宽光带照明法时，可见Descemet膜呈现金箔状变厚，并具一些不规则的灰色混浊斑点于其上。采用内皮镜检查时，可见在内皮细胞正常镶嵌形态下出现一些黑区。角膜滴状赘疣的出现并不意味着它具有本病的诊断体征，因为多数情况下它并不发展成Fuchs角膜营养不良，而只是老年性角膜内皮细胞退变所产生的产物。角膜滴状赘疣也可以是本病的早期表现。随着病情的进展，滴状赘疣的数量可逐渐加多，互相融合并向周边部扩展，侵及全角膜的后面。内皮细胞生物泵的功能一旦丧失，则进入本病的第2期。

　　(2)第2期(实质性与上皮性水肿期即原发性角膜失代偿期)：此期患者视力下降，出现疼痛并进行性加剧。当角膜内皮细胞密度下降，角膜内皮生物泵功能失常后，裂隙灯下可见角膜水肿从Descemet膜前的实质层开始，Descemet膜出现皱褶，角膜厚度增加，实质层如毛玻璃样轻度混浊。继而角膜上皮呈微囊状水肿，角膜表面不平。患者常在清晨时视力恶化，日间由于角膜前表面的水分被蒸发，上皮水肿有所好转，视力因而改善。当眼压增高时，上皮水肿加剧。角膜上皮与上皮下水肿可融合成水疱及大泡，大泡破损后眼部剧疼。

　　(3)第3期(瘢痕形成期)：角膜长期水肿可导致角膜血管新生，而在上皮下弥漫地形成结缔组织层。多次反复发作大泡破裂者，更易形成瘢痕。角膜瘢痕形成后知觉减退，上皮水肿减轻，疼痛有所缓解，但视力更趋下降。

角膜中央后部典型碎银状外貌预防：

角膜中央后部典型碎银状外貌应该如何预防？

　　早发现早治疗。