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饭后口淡相关检查:
慢性萎缩性胃炎的临床表现不仅缺乏特异性,而且与病变程度并不完全一致。临床上,有些慢性萎缩性胃炎患者可无明显症状。但大多数患者可有上腹部灼痛、胀痛、钝痛或胀满、痞闷,尤以食后为甚,食欲不振、恶心、嗳气、便秘或腹泻等症状。严重者可有消瘦、贫血、脆甲、舌炎或舌乳头萎缩,少数胃粘膜糜烂者可伴有上消化道出血。其中A型萎缩性胃炎并发恶
饭后口淡概述:
慢性萎缩性胃炎其主要表现为腹胀,饭后腹胀加重,口淡无味,胃脘部隐痛不适。
饭后口淡病因:
慢性萎缩性胃炎的病因迄今尚未明了,可能与下列因素有关:
(1)慢性浅表性胃炎的继续:慢性萎缩性胃炎可由慢性浅表性胃炎发展而来。解放军总医院等6个医院报告经5~8年的随访观察浅表性胃炎164例,其中34例转变成慢性萎缩性胃炎(20 .7%)。慢性浅表性胃炎的病因均可成为慢性萎缩性胃炎的致病与加重因素。
(2)遗传因素:根据Varis调查,慢性萎缩性胃炎病人的第一代亲属间,慢性萎缩性胃炎的发病率明显增高,恶性贫血的遗传因素也很明显。有亲戚关系的发病率比对照组大20倍,说明慢性萎缩性胃炎可能与遗传因素有关。
(3)金属接触:铅作业工作者胃溃疡发病率高,胃粘膜活组织检查发现萎缩性胃炎发病率也增高。Polmer称之为排泄性胃炎。除铅外很多重金属如汞、碲、铜及锌等对胃粘膜都有一定的损伤作用。
(4)放射:放射治疗溃疡病或其他肿瘤,可使胃粘膜损伤甚至萎缩。
(5)缺铁性贫血:很多事实说明缺铁性贫血与萎缩性胃炎关系密切,Badanoch报道缺铁性贫血50例,正常胃粘膜、浅表性胃炎及萎缩性胃炎各占14%、46%及40%。但是贫血引起胃炎的机理尚不明了。有些学者认为胃炎是原发病,因为胃炎胃酸低致铁不能吸收,或因胃出血以致形成贫血;另一种意见认为先有贫血,因为身体内铁缺乏使胃粘膜更新率受影响而容易发生炎症。
(6)生物性因素:慢性传染病如肝炎、结核病等对胃的影响也引起了人们的注意。慢性肝病患者常有慢性胃炎的症状和体征,胃粘膜染色也证实在乙肝病人胃粘膜内有乙肝病毒的抗原抗体复合物。瑞金医院报道91例萎缩性胃炎病人,有24例(26.4%)合并慢性肝炎。所以慢性传染病特别是慢性肝病对胃的影响值得注意。
(7)体质因素:临床统计结果显示本病的发生与年龄呈显著的正相关。年龄愈大,胃粘膜机能“抵抗力”也愈差,容易受外界不利因素的影响而造成损伤。
(8)胆汁或十二指肠液反流:由于幽门括约肌功能失调或胃空肠吻合术后,胆汁或十二指肠液可反流至胃内,并破坏胃粘膜屏障,促使H?+及胃蛋白酶反散至粘膜内引起一系列病理变化,从而导致慢性浅表性胃炎,并可发展为慢性萎缩性胃炎。
(9)免疫因素:在萎缩性胃炎,特别是胃体胃炎患者的血液、胃液或在萎缩粘膜的浆细胞内,常可找到壁细胞抗体或内因子抗体,故认为自身免疫反应是慢性萎缩性胃炎的有关病因。近年来发现少数胃窦胃炎患者有胃泌素分泌细胞抗体,它是细胞的特殊自身免疫抗体,属Ig G系。部分萎缩性胃炎患者体外淋巴细胞转化试验和白细胞移动抑制试验有异常,提示细胞免疫反应在萎缩性胃炎的发生上也有重要意义。
(10)幽门螺旋杆菌(HP)感染:1983年澳大利亚学者Marshall和Warren从慢性胃炎患者的胃窦粘液层及上皮细胞中首次分离出HP。此后众多学者对慢性胃炎患者进行了大量实验研究,在60%~90%的慢性胃炎患者的胃粘膜中培养出HP,继而发现HP的感染程度与胃粘膜炎症程度呈正相关关系。1986年世界胃肠病学会第八届会议上便提出了HP感染是慢性胃炎的重要病因之一。
此外,诸如饮食不当、长期嗜烟酒、滥用药物、上呼吸道慢性炎症、中枢神经功能失调,使胃粘膜受损,以及胃大部切除术后,分泌胃泌素的胃窦区切除,致使胃粘膜营养障碍等,均易导致胃粘膜受损而发生萎缩、炎症变化。
饭后口淡诊断:
饭后口淡鉴别诊断:
饭后口淡的鉴别诊断:
1、味觉减退:味觉是指食物在人的口腔内对味觉器官化学感受系统的刺激并产生的一种感觉。不同地域的人对味觉的分类不一样。使老人味觉减退的因素有很多,因为食物的滋味不仅来自于舌头的基本味觉,而且与嗅觉、视觉、神经等的作用有着密切的关系。
2、口淡无味:味觉异常是指有人在进食时,口中有异味感,或不进食口中也觉有异常味道。这常常提示了可能得了某种疾病。在中医中,因脾开窍于口、胃、心、肾等,脏腑之气亦循经上至于口,故口中气味异常,则是上述脏腑功能失常或其他脏腑病变的反映。口淡是指口中味觉减退,淡而无味,或无法品尝食物的滋味。许多疾病均可引起口淡。
慢性萎缩性胃炎的临床表现不仅缺乏特异性,而且与病变程度并不完全一致。临床上,有些慢性萎缩性胃炎患者可无明显症状。但大多数患者可有上腹部灼痛、胀痛、钝痛或胀满、痞闷,尤以食后为甚,食欲不振、恶心、嗳气、便秘或腹泻等症状。严重者可有消瘦、贫血、脆甲、舌炎或舌乳头萎缩,少数胃粘膜糜烂者可伴有上消化道出血。其中A型萎缩性胃炎并发恶性贫血在我国少见。本病无特异体征,上腹部可有轻度压痛。
诊断
萎缩性胃炎,粘膜皱壁平滑,粘膜层变薄,细胞浸润可涉及粘膜下层,腺体大部分消失,有时局限组织的再生过程占优势,可发生息肉,甚至可转变为胃癌。病变严重时,胃粘膜形态像小肠(肠化)。由于腺体的大部分消失和胃的分泌功能减低,盐酸?胃蛋白酶和因子的分泌均减少。骨粘膜的基本病变: