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5.摩拉杆菌性角膜炎 不同种株的摩拉杆菌在眼部的致病性相近。该菌可产生蛋白酶与内毒素,分解破坏角膜组织。有些种株的摩拉杆菌能够产生类似磷脂酶、玻璃酸酶及溶血毒素的酶类及毒素。
6.放线菌性角膜炎 奴卡菌属导致的角膜炎在感染性角膜炎中所占的比例不足1/100。奴卡菌为专性细胞内生长的微生物,可在吞噬细胞内繁殖,不产生外毒素,繁殖速度较慢。细胞壁含有脂肽和脂多糖成分,不同菌种以及不同生长时期这些成分会有所差别。铁离子是奴卡菌能够在细胞内繁殖的重要因素。角膜的奴卡菌感染往往继发于轻微损伤,体液与细胞免疫均参与了防御机制。
7.链球菌性角膜炎 链球菌可产生多种毒素,主要有溶血毒素和红疹毒素。溶血毒素具有细胞毒性;红疹毒素为一种外毒素。链球菌也可产生一系列酶类,主要有链激酶和玻璃酸酶。前者能使纤溶酶原激活为纤溶酶,使纤维蛋白溶解;后者分解细胞外基质,有利于细菌扩散。
8.沙雷门菌性角膜炎 沙雷门菌很难侵入正常的角膜组织。只有当角膜上皮屏障作用被破坏时,细菌才可侵入角膜基质内并进行繁殖。实验证实,沙雷门菌导致的角膜炎其病变程度与细菌分泌蛋白水解酶的量正相关,强毒株产生的蛋白水解酶量多,引起的角膜溶解坏死反应明显;反之,弱毒株的蛋白水解酶分泌量少,组织破坏也轻。
9.痤疮丙酸杆菌性角膜炎 由于正常人穹隆结膜处为相对缺氧状态,故常存在各种厌氧菌,其中40%~85%为痤疮丙酸杆菌。该菌为条件致病菌,感染一般与黏膜屏障破坏和组织缺氧坏死有关。该菌释放的多糖具有白细胞趋化性,细菌可在细胞内繁殖。痤疮丙酸杆菌常与其他需氧菌或厌氧菌同时感染。
大多数细菌只有在角膜上皮受损伤时方能侵入角膜基质层。细菌一旦进入角膜即发生多核白细胞(polymophonuclear leukocytes,PMN)趋化,释放溶解酶导致基质坏死(stroma necrosis)。在一些毒性特别强的细菌如铜绿假单胞菌感染时,除上述原因外,细菌繁殖过程中也可产生蛋白溶解酶,因此病情更为严重和迅速(图1)。虽然角膜后弹力膜对细菌穿透有一定的抵抗作用,但最终还是发生角膜穿孔。
眉弓疼痛诊断:
眉弓疼痛鉴别诊断:
眉弓囊肿:是属于皮样囊肿(dermoid cyst) 的一种。皮样囊肿为先天性皮样新生物,由于胚胎期发育异常,外胚叶部分断裂被埋于皮下或结膜组织下而成。易发生于眼睑之内或外侧部,发生部位与眶骨缝有关,常起源于这类骨缝。也可以发生于眉弓、眶及结膜。
眉弓凹陷是指眉皮肤真皮层及皮下组织缺损会造成凹陷性疤痕,经常由痤疮、外伤、水痘引起。
1.不同致病菌感染所导致的角膜炎临床表现不尽相同。
2.症状 发病较急,自觉症状重,眼红、疼痛、畏光、流泪、视力降低、眼内刺痛、异物感、眉弓部疼痛。眼睑痉挛及分泌物增多等。
3.体征
(1)角膜以外的体征:睫状充血、眼睑肿胀、结膜充血及水肿、虹膜充血(表现为虹膜变色及瞳孔缩小)。
(2)角膜体征:角膜浸润、角膜溃疡、角膜水肿、后弹力膜膨出,角膜后沉着物,前房积脓及角膜穿孔。不同细菌所引起的角膜溃疡,临床表现有很大差别。表3是SSPM感染性的角膜病主要区别。
4.病理演变过程 下面用简图(图2)概括说明细菌性角膜炎的病理演变过程:
细菌性角膜炎的诊断可根据现病史、危险因素、原有的眼部及全身疾病综合考虑而确定。如前所述,多种因素可改变细菌性角膜炎的临床表现。抗生素治疗或抗生素-皮质类固醇联合治疗也可影响及改变就诊时的典型临床特征。确定细菌性角膜感染必须进行实验室诊断。
眉弓疼痛预防:
应采取措施预防角膜感染。已发生感染的应及早控制炎症,使其向好的方面转化。例如在农村和工厂要积极宣传和采取措施防止眼外伤的发生。对已受伤者应立即治疗,防止感染。此外,还应积极治疗沙眼,矫正倒睫,根治结膜炎、睑缘炎及泪囊炎,矫正睑外翻或睑闭合不全等眼病,对预防细菌性角膜炎有积极意义。