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呼吸性碱中毒是怎么回事,呼吸性碱中毒怎么办?


注意阅读时间,健康用眼! 2013-02-27   中医诊疗网  www.zlnow.com

呼吸性碱中毒部位:

全身

呼吸性碱中毒科室:

内科 呼吸内科 神经内科 外科 妇产科 儿科 男科

呼吸性碱中毒相关疾病:

肺炎 大楼病综合征 脱屑性间质性肺炎 呼吸性碱中毒

呼吸性碱中毒相关检查:

实际碳酸氢盐(AB),尿无机磷(Pi),血清铬(Cr),血清硒(Se),厌氧菌检测,通气贮量比,补吸气量(IRV),气体分布,通气与血流灌注比值(V/Q),肺弥散功能测定(DL)

呼吸性碱中毒概述:

  呼吸性碱中毒的特点是原发性PCO2降低,血浆HCO3-减少,失偿时 PH升高。

呼吸性碱中毒病因:

  病因分类

  肺通气过度是导致呼吸性碱中毒发生的基本因素。临床上许多病因都可造成肺通气过度。根据造成肺通气过度的机制不同,呼吸性碱中毒的分类见表13,14-1

  表13-14—1 呼吸性碱中毒的原因

  一、低氧血症

  1.肺部疾患:肺炎、肺间质纤维化、肺栓子、肺水肿

  2.充血性心力衰竭

  3.高山或高海拔居住

  4.血压过低

  5.严重贫血

  二、肺部疾病

  三、呼吸中枢兴奋

  1.精神性或自主的换气增强

  2.肝衰竭

  3.G—性菌败血症

  4.水杨酸中毒

  5.代谢性酸中毒纠正后

  6.神经系统疾病:如脑血管意外、桥脑肿瘤

  四、机械性换气控制不当

  低氧血症是一个常见的原因,当动脉血PO2降低到8.0kpa(mmHg)以下时,就可以刺激外周血管的化学感受器(颈动脉体和主动脉体化学感受器)引起呼吸活动加强,肺通气增加。在临床低氧血症可见于肺部疾患、充血性心力衰竭、高山缺氧、严重低血压及贫血的患者。低氧血症初期或急性期,由于呼吸活动加强将导致巩 降低以致动脉血和脑内PCO2增高,脑内pH增高即碱中毒将部分抑制呼吸中枢的活动,使低氧血症的代偿受到一定程度的影响;低氧血症后期或慢性期,由于肾脏的代偿即HCO3的排出增加,使pH恢复至正常时,碱中毒对呼吸中枢的抑制作用将被解除,呼吸活动可进一步加强。

  肺部疾病如肺炎、肺水肿、支气管哮喘、肺纤维化、肺梗死、间质性肺疾病等,其发生机理虽与低氧血症有关,但给予氧并不能完全纠正过度通气,说明还有其他因素的参与,如牵张感受器和肺毛细血管感受器在肺疾患所致的过度通气中起作用。

  呼吸中枢兴奋可致通气活动增强,临床常见的有精神因素刺激所致的如瘟病;中枢神经系统疾病所致如少数颅脑外伤、脑血管意外、脑炎、脑膜炎、脑肿瘤等;毒性物质的作用如严重肝损伤所致的中毒、水杨酸中毒;以及革兰阴性菌败血症、代谢性酸中毒纠正后脑内PH偏低等都可致呼吸中枢兴奋,过度通气,并导致呼吸性碱中毒。

  机械性换气常常是为了纠正低氧血症,但过度的强迫性换气增强,常可致呼吸性碱中毒

  机理

  通气过度造成二氧化碳过度排出,必将导致低碳酸血症和碱中毒。机体必然通过细胞内缓冲和肾脏排酸即泌H+减少,减少HCO3的回吸收进行代偿。细胞内缓冲是指H+从细胞内移出至细胞外,这些H+来自细胞内的血红蛋白、磷酸和蛋白等非碳酸氢盐缓冲物,约在10 min内就有这种缓冲作用的发生。因此为急性呼吸性碱中毒的主要代偿反应形式。一般PCO2每下降 10mmHg(1.3 kpa)血浆HCO3浓度降低2mmol/L,这种细胞内缓冲的代偿作用是很有限的。通过肾脏泌H+减少HCO3重吸收减少的代偿,几小时后开始几天后才能完成,作用缓慢但代偿作用强;PCO2下降1.3 kPa(10mmHg)血浆 HCO3浓度可降低 5 mmol/L。肾脏的代偿是慢性呼吸性碱中毒的主要代偿反应形式。

呼吸性碱中毒诊断:

  (一)病史

  注意询问有无呼吸活动增强及造成呼吸活动增强的可能原因。注意区分是原发还是继发,其发病是急性还是慢性。急性的发病变化快,机体的代偿来不及充分动员,其变化的特点和规律与慢性发病有很大的差异。

  (二)体格检查

  通气过度的患者多有明显的呼吸困难,并以急促的呼吸不伴明显发组为特点。

  呼吸性碱中毒时由于中枢和末梢神经系统应激性增高可引起一系列症状表现,包括头晕。四肢和口周围区域感觉异常,肌肉痉挛和手足搐澳等,可有胸部门胀或疼痛。此外,还可出现各种室上性及室性心律失常

  呼吸性碱中毒可引起脑血流减少,脑血流减少也是神经系统功能异常的原因之一。实验报道PCO2下降2.6kPa(20 mmHg)时,脑血流量可减少35%-40%。

  神经系统功能的异常主要发生在急性呼吸性碱中毒,而慢性呼吸性碱中毒时很少发生。

  (三)实验室检查

  血气分析能快速、准确地判定血 pH、PCO2、AB和SB、BB和BE,有助于呼吸性碱中毒的诊断。

  在严重的呼吸性碱中毒患者可出现血浆磷酸盐明显降低。正常入血浆磷酸盐为2.5-4.5mg/dl,严重呼吸性碱中毒患者可减少至 0.5-1.5 mg/dl。这可能是细胞碱中毒使糖原分解增强,葡萄糖6—磷酸盐和1.6二磷酸果糖等磷酸化合物生成增加,由于磷的消耗致使细胞外液中的磷进入细胞内。此低磷会引起何种后果,目前尚未了解,一般无任何症状也无需特殊治疗。

  一般急性呼吸性碱中毒的患者,当PCO2降低至3.33-4.4 kPa(25-30 mmHg)以下时,脑脊液pH升高,而慢性呼吸性碱中毒时脑内的pH很少升高。

呼吸性碱中毒鉴别诊断:

  根据血气分析结合有呼吸增强,确定原发性呼吸性碱中毒后,还应鉴别与增加换气有关的疾病或其他因素。

  机体对急性和慢性低碳酸血症的反应是不同的,确定呼吸性碱中毒的酸碱失调是否得到纠正,一般要比代谢性酸碱平衡紊乱困难得多。呼吸性碱中毒除不可能与呼吸性酸中毒合并存在外,它可以与代谢性酸碱失衡形成二重甚至三重性混合性酸碱平衡紊乱。

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