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戒断性痫性发作是怎么回事,戒断性痫性发作怎么办?


注意阅读时间,健康用眼! 2013-11-30   中医诊疗网  www.zlnow.com

戒断性痫性发作部位:

全身

戒断性痫性发作科室:

内科 神经内科

戒断性痫性发作相关疾病:

暂无

戒断性痫性发作相关检查:

戒断性痫性发作应该如何诊断

  1.酒精戒断状况下偶尔血糖显著降低;还可出现正常血糖性酮症酸中毒。

  2.电解质紊乱发生率和程度不等,血钠改变不常见,如有改变升高比降低多见。血氯、血磷也有同样的变化,约有1/4的患者血清钙和钾降低。多数患者有一定程度的低镁血症、低二氧化碳分压和动脉pH升高。

  3.常规行腰穿检查,对

戒断性痫性发作概述:

  戒断性痫性发作又称“朗姆酒发作”,是酒精戒断过程中(长期慢性酗酒中毒后相对或绝对禁酒)较常见的症状。90%以上的戒断性痫性发作发生在停止饮酒后7~48h,而且在13~14h是发生的高峰时间。在抽搐活动期,脑电图多不正常,但数天后可恢复。可表现为一次性发作但多数情况为突发的2~6次发作,有时更多。2%的患者发展成癫痫持续状态多为大发作。局部性发作提示除酒精作用外有局部存在(多为外伤)。约30%全身性戒断抽搐发作的患者,发展成震颤谵妄状态,痫性发作是谵妄的前驱症状。

戒断性痫性发作病因:

戒断性痫性发作是由什么原因引起的?

  (一)发病原因

  有躯体依赖的酗酒者,在戒酒过程中,中枢神经系统失去酒精的抑制作用,产生大脑皮质和(或)β-肾上腺素能神经过度兴奋所致。

  (二)发病机制

  1.酒精性震颤(alcoholic tremulousness) 发病机制被认为是戒酒后中枢和周围神经β-肾上腺素能受体过度兴奋所致。即由于交感神经兴奋,血中儿茶酚胺增高,使骨骼肌收缩速率增加,因而干扰了神经-肌肉的传导或肌梭活性,致使这些患者的震颤强度增加。

  2.戒酒性癫痫(alcoholic withdrawal seizure) 发病机制不清。有人提出各种不同的发病机制,包括低镁血、碳酸血症和其他各种代谢紊乱等均可在癫痫活动期内出现。但这些机制均未被证实,补充镁离子等措施亦不能预防其发作。

  3.震颤谵妄(delirium tremens,DT) 是在慢性酒精中毒基础上出现的一种急性脑病综合征,可由外伤、感染等一些减弱机体抵抗力的因素所促发。

戒断性痫性发作诊断:

戒断性痫性发作鉴别诊断:

戒断性痫性发作容易与哪些症状混淆?

  1.注意与其他中毒性脑病的鉴别。

  2.应特别注意某些原发性癫痫或外伤性癫痫等也可能因饮酒而诱发,应仔细排除后方能做出诊断。全身性大发作伴有局灶表现的,或有局灶性表现的癫痫发作,如精神运动或复杂部分性癫痫、局灶性运动癫痫等,不可能是戒酒性癫痫。脑电图检查有助于鉴别。

  1.酒精戒断状况下偶尔血糖显著降低;还可出现正常血糖性酮症酸中毒。

  2.电解质紊乱发生率和程度不等,血钠改变不常见,如有改变升高比降低多见。血氯、血磷也有同样的变化,约有1/4的患者血清钙和钾降低。多数患者有一定程度的低镁血症、低二氧化碳分压和动脉pH升高。

  3.常规行腰穿检查,对急性戒酒综合征,特别是震颤谵妄的鉴别十分有意义。

  1.脑电图检查 慢性酒精中毒期脑波频率降低,停止饮酒后脑电图可快速恢复正常;与抽搐活动一致的短暂性失律(棘波和阵发性放电),同样也很快恢复正常。除了在戒断期有短时性失律外,朗姆酒发作患者EEG的异常率不比正常人高,而在非酗酒反复癫痫发作的患者,EEG异常率要高得多。

  2.颅脑、胸部X线照相和CT扫描,有益于鉴别诊断。

戒断性痫性发作预防:

戒断性痫性发作应该如何预防?

  少量合理饮酒对人体可能有一定益处,避免长期大量饮酒是预防酒精中毒性神经疾病的主要措施。对戒酒综合征的预防主要是早期及时诊治,防止并发症。

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