能量不足是怎么回事，能量不足怎么办？

　　IAAs常见于儿童中且常呈高滴度有认为IAAs出现在比较年轻非糖尿病个体中比出现在成人中更能反映胰岛B细胞破坏较快和较快地进展至1型糖尿病与1型糖尿病有关的IAA主要是IgG偶见为IgMIAAs一般可应用放射免疫和酶联免疫吸附法测定一些研究报告由放射免疫测定的IAAs可提高ICAs在1型糖尿病一级亲属及普通人群中预报随后发生1型糖尿病的价值而用酶联免疫测定的IAAs似乎对1型糖尿病无预报价值故国际糖尿病研讨会认为只有液相放射免疫法评价与糖尿病相关的自身抗体较为实用。

　　4.IA-2和IA-2β及其抗体 IA-2(insulinoma associated protein 2)及其类似物IA-2β是继GAD之后被确认的另两个胰岛细胞的自身抗原两者均具有蛋白酪氨酸磷酸酶催化功能域高度同源的保守区域是受体型蛋白酪氨酸磷酸酶超家族中的新成员但其去磷酸的催化活性至今未被证实生理功能也不明确IA-2和IA-2β均为Ⅰ型跨膜糖蛋白各含979和986个氨基酸残基分子量分别为106000和108000编码基因分别位于人第2号(2q35)和第7号(7q35)染色体上两者都由一胞外结构域单一跨膜结构域和一胞内结构域组成全长有42%的一致性在胞内结构域有74%的同源性IA-2和IA-2β主要存在于胰岛αβδ细胞胰腺αβ细胞瘤垂体脑组织和肾上腺髓质等神经内分泌组织中目前认为IA-2IA-2βGAD和胰岛素均是1型糖尿病的自身抗原IA-2和IA-2β抗原均位于胞内结构域的羧基端其抗体主要识别构象性抗原表位IA-2和IA-2β有共同的抗原表位和各自特异的抗原决定簇文献报告IA-2Ah存在于60%～80%的新诊断的1型糖尿病患者中在糖尿病前期的阳性率为40%～60%而在健康人群中的阳性率约为1%IA-2βAb在新诊断的1型糖尿病患者的阳性率为45%～60%稍低于IA-2Ab的阳性率两者的阳性率均随着病程的延长和1型糖尿病起病年龄的增大而逐渐下降IA-2Ab和IA-2βAb的特异性较GAD-Ab高在不伴1型糖尿病的自身免疫疾病的患者中较少发现对一级亲属阳性预测价值达75%新近研究发现98%新诊断的1型糖尿病患者至少存在一种胰岛自身抗体阳性80%存在两种以上而健康人无一人同时存在两种以上抗体3种抗体(IA-2AbGAD-Ab和IAA)均阴性的一级亲属5年内发生糖尿病的危险度小于0.5%仅一种抗体阳性的发病危险度为15%两种抗体阳性为44%三种抗体均阳性的危险度为100%现认为联合检测IA-2AbGAD-Ab和IAA是预测1型糖尿病的最可靠的免疫学标志由于IA-2Ab与IA-2βAb显著相关所以在联合IA-2βAb并不进一步增加检测的敏感性和阳性预测值IA-2Ab和IA-2βAb的检测主要采用酶联免疫吸附分析法(ELISA)和放射配体分析法(RLA)其中RLA所需标本少可进行半自动化操作省时省力适于在高危人群和少年儿童中进行普查。

　　1型糖尿病的自然发病过程如下：

　　第一期(遗传易感性：与HLA某些位点有关)

　　环境因素如病毒感染→↓

　　第二期(启动自身免疫反应胰岛B细胞损伤)

　　第三期(免疫学异常：循环中可出现多种针对B细胞的自身抗体胰岛素分泌功能尚维持正常)↓

　　第四期(胰岛B细胞数量进行性减少功能渐降低血糖升高以致出现糖尿病)↓ 　　第五期(临床糖尿病：胰岛B细胞残存量小于10%显著高血糖伴临床症状) ↓

　　第六期(临床糖尿病历经数年或多年后B细胞完全破坏胰岛素水平极低失去对刺激的反应许多患者出现各种不同程度的慢性并发症)

　　5.1型糖尿病胰岛病理

　　(1)早期病理改变：早在1910年即记载了1型糖尿病患者有淋巴细胞和巨噬细胞浸润的急性胰岛炎随后报告1型糖尿病患者发病6个月后死亡的个体尸检显示胰岛的2/3有上述损害存活的B细胞不到总量的10%但病程长的患者无淋巴细胞浸润1型糖尿病病程较短的患者可见胰岛B细胞的局部再生但随着疾病的进展B细胞的局部再生越加少见且再生的B细胞随之亦被破坏。

　　(2)晚期病理：1型糖尿病患者诊断1.5～34年后的尸检显示：由于占正常胰腺98%的外分泌组织的萎缩胰腺重量下降外分泌腺的萎缩可能由于缺乏高浓度的胰岛素通过血管床对本身胰腺的灌注胰腺内高胰岛素浓度对其自身有营养作用而该作用是皮下给予外源性胰岛素治疗所达不到的1型糖尿病患者的胰岛少且小重量不到正常人或2型糖尿病患者的1/3B细胞几乎完全缺乏胰岛几乎仅包含α细胞和σ细胞及位于胰腺头部远端的PP细胞每个胰岛内α细胞和σ细胞的数量正常或增加胰腺内总的α和σ细胞的量在正常范围。

能量不足诊断：

能量不足鉴别诊断：

能量不足容易与哪些症状混淆？

　　特别容易饿：人的生理活动能量直接来源于血液的血糖，血糖来源于小肠等消化器官从食物中获取的营养物质。人饿的原因是血液里面的血糖浓度减少，进而会有的正常的生理反应。这个时候应该补充食物(也就是吃东西)，如果这个时候不即时补充食物，稍微时间长点的话，生理反应会促使分解肝糖元(来自细胞脂肪分解物，由胆汁完成进程)。这个时候人会感觉饿过去了，反尔不饿了。

　　糖尿病患者主要是葡萄糖的氧化发生障碍，机体所需能量不足，故患者感到饥饿多食;多食进一步使血糖升高，血糖升高超过肾糖阈时出现尿糖，糖的大量排出必然带走大量水分故引起多尿;多尿失水过多，血液浓缩引起口渴，因而多饮;由于糖氧化供能发生障碍，大量动员体内脂肪及蛋白质的氧化功能，严重时因消耗多，身体逐渐消瘦，体重减轻。这就形成了糖尿病的“三多一少”即多食.多饮.多尿和体重减轻。

能量不足预防：

能量不足应该如何预防？

　　一、不暴饮暴食，生活有规律，吃饭要细嚼慢咽，多吃蔬菜，尽可能不在短时间内吃含葡萄糖、蔗糖量大的食品，这样可以防止血糖在短时间内快速上升，对保护胰腺功能有帮助，特别是有糖尿病家族史的朋友一定要记住!

　　二、性生活有规律，防止感染性疾病;不要吃过量的抗生素。有些病毒感染和过量抗生素会诱发糖尿病。

　　三、糖耐量不正常或有糖尿病家族史的朋友可以在最大限度内防止糖尿病的发生：每年吃三个月的烟酰胺、Vb1、Vb6、甲基Vb12(弥可保)增强胰腺功能;在季节更替时吃半个月的Vc、Ve,剂量要大，可以提高自身免疫力、清除自由基。(也可以每年分两段时间肌注Vb12，每次两周，一天一支。)