屈性截瘫是怎么回事，屈性截瘫怎么办？

　　2.继发性脊髓损伤 继发性损伤的概念最初由Allen在1911年提出。他在动物实验中观察到急性脊髓损伤的狗在清除血肿后神经功能获得了一定的改善，并认为可能存在源于局部血肿及坏死物的生化物质会导致进一步的脊髓损伤。20世纪70年代中期，Kobrine和Nelson分别提出了导致脊髓继发损伤的神经源性理论和血管源性理论。前者认为神经膜的损伤诱发了一系列病理生理的代谢改变。后者认为脊髓微血管破裂、血管痉挛、血栓形成等引起脊髓缺血，最终导致中央性出血性坏死。此后近30年的大量研究相继提出了各种与继发性脊髓损伤相关的因素，主要包括：

　　(1)血管改变，包括局部缺血、微循环紊乱、血管痉挛、栓塞、血管自动调节机制的丧失。

　　(2)离子紊乱，包括细胞内钙增加、细胞外高钾、钠离子通透性增加。

　　(3)神经递质，诸如5-羟色鞍、儿茶酚胺和兴奋性氨基酸的聚集，而后者可导致神经元的兴奋毒性损伤。

　　(4)花生四烯酸的释放、自由基的产生和脂质过氧化反应。

　　(5)内源性阿片样物质。

　　(6)一氧化氮(N0)。

　　(7)水肿。

　　(8)炎性反应。

　　(9)细胞能量代谢的异常。

　　(10)程序性细胞死亡即凋亡等等。

　　尽管如此，对于继发性脊髓损伤的机制的认识目前仍然还不十分精确，在这些相关因素中最值得重视的仍然是局部微循环障碍带来的缺血改变和自由基引起的脂质过氧化反应。

　　由于继发性脊髓损伤具有严重的危害性，在伤后早期阻断、逆转这一进程对于脊髓损伤的救治有极其重要的意义，有效的治疗应针对继发性脊髓损伤的病理生理机制，保护尚未受损的白质传导束，从而达到保全部分神经功能的目的。

屈性截瘫诊断：

屈性截瘫鉴别诊断：

屈性截瘫容易与哪些症状混淆？

　　脊髓马尾受累：脊髓、马尾或神经根受累是脊柱脊髓伤的症状之一。脊柱损伤患者日益增多，视受损机制不同，分型亦不相同，因此在诊断上亦有一定难度。但实际上，只要能掌握局部的病理解剖特点，在全面收集外伤史、症状和体征所见的前提下，加以综合分析判断，对大多数病例不难取得正确诊断。在此基础上，治疗问题也易于解决。对某些临床诊断确有困难者，可借助于CT、MRI、CT加脊髓造影、CTM等影像学检查手段。

　　脊髓受压：骨折移位，碎骨片与破碎的椎间盘挤入椎管内可以直接压迫脊髓，而褶皱的黄韧带与急速形成的血肿亦可以压迫脊髓，使脊髓产生一系列脊髓损伤的病理变化。

　　脊髓压迫：脊髓压迫症是指由各种性质的病变引起脊髓、脊神经根及其供应血管受压的一组病症。

　　1.X线平片 通常应摄正位、侧位和双斜位片，但应防止为追求好的影像结果而过度搬动病人。宜先摄侧位片。阅片时应观察：①脊柱的整体对线、排列;②椎体骨折、脱位的类型;③附件有无骨折;④椎间隙有无狭窄或增宽(分别揭示椎间盘突出和前纵韧带断裂)，有无棘突间隙增宽(提示棘间韧带损伤)。其中前两项意义最大，但有时受伤瞬间脱位严重，过后可恢复对线。过伸过屈位可观察稳定性，但应慎用。

　　2.CT扫描 轴位CT可显示椎管形态、有无骨折片突入。腰穿注入水溶性造影剂后再行CT，可清楚地显示突出的椎间盘及脊髓受压移位情况。当脊髓水肿增粗时，环形蛛网膜下腔可变窄或消失。

　　3.脊髓碘水造影 可显示蛛网膜下腔有无梗阻、脊髓受压程度和方向、神经根有无受累。

　　4.磁共振成像 是迄今惟一能观察脊髓形态的手段、有助于了解脊髓受损的性质、程度、范围，发现出血的部位及外伤性脊髓空洞，因而能够帮助判断预后。脊髓损伤早期病变区磁共振信号特点与病理类型及预后的关系如表1。表1显示T2加权像上的信号在不同类型的损伤中有特征性改变。T1加权像往往仅表现为脊髓的增粗，有定位意义。明显的不足之处是磁共振成像对骨质结构的改变观察不清。

　　5.体感诱发电位 电刺激周围神经时，在大脑皮质相应的感觉区可记录到电位变化。脊髓损伤时可借此项检查判断脊髓功能和结构的完整性。受伤24h以后检查，不能引出诱发电位，且经数周内连续检查仍无恢复者，表明为完全性损伤;受伤后即能引出诱发电位，或者经过一段时间能够引出异常电位波者，表明为不完全性损伤。缺点是本检查仅反映感觉功能，无法评估运动功能。

屈性截瘫预防：

屈性截瘫应该如何预防？

　　注意预防交通意外事故及暴力事件，防止意外坠落损害，做好工作及运动相关损伤的预防。