遇冷后排汗增多是怎么回事，遇冷后排汗增多怎么办？

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遇冷后排汗增多应该如何诊断

　　临床表现

　　发病年龄31～50岁，儿童和老年人少见。男多于女，曾有家族史报告。脊髓空洞症的临床表现有三方面，症状的程度与空洞发展早晚有很大关系。一般病程进展较缓慢，早期出现的症状多呈节段性分布，最先影响上肢。当空洞进一步扩大时，髓内的灰质和其外的白质传导束也被累及，于空洞腔以下出现传导束功能障碍。因此

遇冷后排汗增多概述：

　　脊髓空洞症的一种奇异的泌汗现象是遇冷后排汗增多，伴有温度降低，指端、指甲角化过度，萎缩，失去光泽。由于痛、温觉消失，易发生烫伤与碰、创伤。晚期病人出现大小便障碍和反复性泌尿系感染。

遇冷后排汗增多病因：

遇冷后排汗增多是由什么原因引起的？

　　(一)发病原因

　　确切病因尚不清楚，可分为先天发育异常性和继发性脊髓空洞症两类，后者罕见。

　　1.先天性脊髓神经管闭锁不全：本病常伴有脊柱裂、颈肋、脊柱侧弯、环枕部畸形等其它先天性异常支持这一看法。

　　2.脊髓血液循环异常引起脊髓缺血、坏死、软化, 形成空洞。

　　3.机械因素：因先天性因素致第四脑室出口梗阻，脑脊液从第四脑室流向蛛网膜下腔受阻，脑脊液搏动波向下冲击脊髓中央管，致使中央管扩大，并冲破中央管壁形成空洞。

　　4.其他，如脊髓肿瘤囊性变、损伤性脊髓病、放射性脊髓病、脊髓梗死软化、脊髓内出血、坏死性脊髓炎等。

　　(二)发病机制

　　1.先天性病因 大体有四种学说：

　　(1)Gardner的流体力学理论：1958年开始，Gardner报道了大量Chiari Ⅰ型畸形伴脊髓空洞症的病例，他推测由于枕大孔区的梗阻(先天畸形或蛛网膜炎等)，使脑脊液不能从四脑室流出，脑脊液在脉络膜丛动脉源性搏动的作用下，就会不断冲击脊髓中央管，使其扩大，并破坏中央管周围的灰质，形成空洞。手术中也发现四脑室与中央管是交通的;部分病人脑室造影时，可观察到造影剂经四脑室进入中央管;经皮肤穿刺向空洞内注入空气，气体也可溢入四脑室;而且空洞内液体蛋白含量低，与脑脊液相似。但也有不同意见：部分病人在造影、手术及尸检中未发现四脑室与中央管的交通;腰穿注入造影剂虽不流入四脑室，但空洞可显影;部分空洞与中央管分离，并且是多房的。有的学者计算了脉络丛动脉源性搏动的压力，发现压力很小，不可能造成空洞。另外此学说无法解释延髓空洞症的产生。

　　(2)Williams的颅内与椎管内压力分离学说：1969年以来，Williams进行了一系列研究，对脑室、空洞及蛛网膜下腔做了压力测定。认为人在咳嗽，打喷嚏及用力时，可引起颅内及椎管内静脉压上升，使脑脊髓蛛网膜下腔的压力随之升高，此时正常人是通过脑脊液在蛛网膜下腔的往返流动来平衡的。而有小脑扁桃体轻度下疝的病人，由于脑脊液循环障碍，就出现了压力的不平衡。Williams发现在咳嗽初期，腰部蛛网膜下腔的压力高于基底池，以后则相反。由此他推测小脑扁桃体可能有活瓣作用，当脊髓蛛网膜下腔压力升高时，脑脊液可上推下疝的扁桃体而流入颅内;随着脊髓蛛网膜下腔压力的下降，小脑扁桃体再度下疝，使脑脊液不能回流，造成颅内压增高，促使脑脊液从四脑室向中央管灌注，这是颅内与脊髓、中央管与脊髓外产生的压力差，Williams称为脑脊液压力分离。这个压力差反复间断地作用很多年，就可以形成交通性脊髓空洞症。通过空洞穿刺及动物实验也发现空洞内压力高的特点。部分病人在咳嗽用力时，也有症状加重的临床报道。脊髓空洞症病人中央管与空洞的交通不是一直开放的，由于枕大孔处组织反复受压及其他原因，可以关闭。由此在空洞的进展上提出了脑脊液冲击理论，在枕大孔明显受压的病人，当咳嗽等用力时，脊髓蛛网膜下腔的压力突然升高，由于不能向颅内传递，就向脊髓内空洞传递，因空洞的开口被关闭或有活瓣作用，空洞内液体不能流入颅内，就向上面中央管旁的灰质冲击，久而久之，空洞逐渐向上扩展，并在脊髓空洞的基础上形成延髓空洞。由此说明延髓空洞不可能单独存在，此点与临床观察相符。

　　(3)脑脊液脊髓实质的渗透学说：1972年Ball在脊髓空洞症的尸检中发现脊髓实质内血管周围间隙的明显增宽，他在空洞内注入墨汁可沿血管周围间隙扩散，并在局部形成一些小池，特别是脊髓背侧白质明显。由此推测由于枕大孔区畸形，静脉压及脊髓蛛网膜下腔压力反复一过性的升高，长期作用于脊髓，使血管周间隙逐渐扩大，脑脊液由此渗入而形成空洞。1979年Aboulker提出神经轴突组织是能透过水的，脑脊液可沿神经组织向脊髓内渗透。临床上也有报道术中确实证实四脑室与中央管无交通的病人，在延迟脑脊液造影像上空洞可显影，而且部分空洞远离中央管，多偏在靠近脊髓表面最近的后角部分等。

　　(4)循环障碍学说：Netsky在脊髓空洞症病人尸检中发现髓内有血管异常，特别是后角明显。他推测随着年龄的增长，异常血管周围可发生循环障碍而导致空洞。脊髓对脑脊液的灌注或冲击的损害有保护性机制，胶质纤维增生，这些纤维会影响脊髓实质的血液供应，缺血可能是空洞产生及进展的原因之一。脊髓实质(主要在后角)先天性异常并不是发病的惟一因素。脊髓后角先天异常，加之枕大孔区畸形及静脉压等因素，使脑脊液很容易从先天异常侧的脊髓后根侵入，在局部形成空洞，随着空洞的扩展可与中央管交通，继之中央管逐渐扩大，最后可与四脑室相通。

　　2.后天性病因 多由脊髓肿瘤、蛛网膜炎及外伤等因素引起。外伤可使脊髓中心部坏死，造成渗出液及破坏产物的积聚，使渗透压升高，液体潴留，由于髓内压力升高，可破坏周围组织，使空洞逐渐扩大。动物实验中发现，在切断的脊髓断端附近出现一些微小囊肿，由此可推测这些囊肿的破裂、汇合可能是空洞形成的原因。对于蛛网膜炎后的脊髓空洞症，主要由于缺血及静脉栓塞造成。脊髓肿瘤引起的脊髓空洞症主要与肿瘤细胞分泌蛋白性液体有关。