尿流呈波动状是怎么回事，尿流呈波动状怎么办？

　　腹主动脉的局部负荷增加，在动脉瘤的形成过程中同样起着不可忽视的作用。主动脉系统中，由近心端向远心端，其顺应性逐渐变小，加上其先天的上阔 下窄的椎形结构，使得主动脉壁承受的压力由上向下逐渐增大。另外，传向周围血管动脉血压脉冲在腹主动脉内被反射放大。其大小决定于主动脉和分叉后血管口径的比例。当两个髂总动脉口径的总和是腹主动脉口径的1.1～1.2倍时，该反射最小。随着年龄的增长，该比例逐渐下降，50岁时已降至0.75。临床上肾 动脉以下的腹主动脉段动脉瘤的发病率最高，这是由于在高龄患者常伴有动脉硬化疾患，动脉硬化斑块及其附壁血栓，使分叉处的两个髂总动脉的口径更狭窄，从而使肾动脉水平以下的腹主动脉段承受更大的反射压力，加之局部致硬化因子的滞留时间较长，从而使该部位动脉瘤的发病率明显增高。

　　3.遗传学因素的作用 研究表明，腹主动脉瘤具有家族遗传的倾向。Johnson和Koepsell对250例腹主动脉瘤患者及对照者的家族史进行了比较，发现19.2%的患者 与已知的动脉瘤病人具有一级血缘关系，而在对照者中仅为2.4%，其患病的危险性增加了11.6%，尤其同胞兄弟具有更大的危险性。腹主动脉瘤遗传主要为 X染色体的伴性遗传，以及常染色体显性遗传。弹力蛋白和胶原蛋白的遗传缺陷，会直接引起主动脉壁的薄弱，而各种酶的遗传变化，则使动脉壁基质结构蛋白的失活和降解增加，以及其间的整合联合受到破坏，从而间接导致动脉壁的薄弱，如Marfan综合征发生的胸腹主动脉瘤。

　　(1)与弹力蛋白降解有关的基因变异：弹力蛋白的基因变异尚未在动脉瘤病人中得到证实。目前比较清楚的是第16号常染色体长臂上的结合珠蛋白基因和与其相邻的胆固醇酯转 移蛋白基因的变异。腹主动脉瘤患者当中，结合珠蛋白α1等位基因的表达频率明显增加，致使结合珠蛋白的合成增多，该蛋白可以促进弹力蛋白酶对弹力蛋白的降解，从而影响到动脉壁弹力结缔组织的完整性，导致动脉瘤的发生。而胆固醇酯转移蛋白基因的变异，可影响到脂类代谢，使患者血液中高密度脂蛋白(HDL)的浓度下降，而甘油三酯，低密度脂蛋白(LDL)的浓度升高，导致动脉硬化的出现，间接促进动脉瘤的形成和发展。

　　与之相对应的是α1-AT(α1抗胰蛋白酶原) 基因表达的缺失。α1-AT是弹力蛋白酶的主要抑制剂。负责α1-AT的基因表型约35%为单合子基因，这种基因表型在约90%的腹主动脉瘤病人中不发生 表达，从而使α1-AT的抑制水平明显下降。弹力蛋白酶的活性则显著上升，大量的弹力蛋白被降解，主动脉壁变得薄弱，易于动脉瘤的发生和发展。

　　(2)与胶原蛋白及其代谢有关的基因变异：Ⅲ型胶原基因的一个或单个碱基发生突变，其619号位的甘氨酸被精氨酸所取代，可引起Ⅲ型胶原蛋白的 异常表达，实验已经证明这与腹主动脉瘤的形成有关。但由于该基因突变表现为个性化，而未在广大病人中得到证实。最近一项关于54例腹主动脉瘤患者基因变异 的研究结果提示，Ⅲ型前胶原蛋白的基因突变虽仅存于少数患者，但单个氨基酸残基的替换也会使胶原蛋白发生深刻地质的变化，该基因突变在腹主动脉瘤的发病中起着重要作用。

　　与胶原代谢有关的胶原酶抑制体的基因则位于X染色体上。在腹主动脉瘤病人中，该基因出现缺失，胶原抑制体的合成减少，胶原酶抑制水平降低，最终导致胶原的降解明显增加，动脉壁薄弱，动脉瘤形成。　　总之，腹主动脉瘤的遗传是一个非常复杂的多因素机制，它牵涉到数个不同的基因，正是由于这些基因的相互协同作用，才导致了动脉瘤的发生和发展。

　　4.酶化学的作用

　　(1)弹力蛋白酶的作用：研究结果表明，腹主动脉瘤患者壁内弹力蛋白酶的含量及活性均高于主动脉阻塞患者。另外，在动脉硬化发生后，动脉壁的平滑肌细胞受刺激大量产生和分泌SME。这两种弹力蛋白酶的大量增加，使弹力蛋白的降解率 异常升高，其正常的折叠筛状结构被破坏，在纵向及周径方向上均不能提供足够的弹性牵引力，从而造成动脉迂曲变形，进一步扩张成瘤。整个主动脉壁内弹力连接组织的裂解破坏，为动脉瘤的形成奠定了基础。弹力蛋白酶活性的升高除受遗传学因素影响外，还受到诸多环境因素的影响。有研究表明，吸烟、创伤、高血压等可促使弹力蛋白酶的活性在原来的基础上升高2倍。

　　(2)胶原酶的作用：研究表明，腹主动脉瘤患者主动脉壁内的胶原酶浓度及活性均增加。其可能机制为胶原酶抑制体基因表达的缺失。另外当弹力蛋白被降解后，动脉所形成的气球状瘤变，也能激活胶原酶。在浓度和活性均增加的胶原酶的作用下，胶原的正常结构遭到破坏，降解显著增加，使动脉壁的抗张强度明 显下降，当胶原的储备耗竭，无法承受因弹力蛋白失活所转嫁的压力负载时，动脉瘤即发生破裂。

　　(3)金属酶的作用：1984年Tilson等在制作腹主动脉瘤的动物模型时发现，小鼠铜代谢的缺乏，将引起一种含铜的金属酶――溶解氧化酶的活性下降，而该酶对胶原和弹性蛋白的整合连接起着重要作用。提示该酶的缺乏，将导致主动脉壁的薄弱，易于动脉瘤的发生。Menkes综合征的患者中也同时发现有动脉壁弹性组织的减少和铜代谢的异常，说明金属酶的异常在腹主动脉瘤的发病中，也起着一定的作用。1994年Karen等人的研究发现，在腹主动脉 瘤患者当中，与锌有关的基质金属蛋白酶MMP-3和MMP-9的活性均增高，该酶主要负责血管壁中基质成分的降解，而动脉壁正常基质成分的破坏，将导致动 脉壁的薄弱，严重时可形成动脉瘤。

　　5.危险因素 以上诸多因素为腹主动脉瘤形成的基本条件，而各种危险因素则在动脉瘤的发生发展当中起了促进作用。

　　(1)吸烟：二十多年前即明确了吸烟与腹主动脉瘤之间相关密切，腹主动脉瘤的发生率随着香烟消费的升高而增加。这除和香烟焦油中多种有毒成 分有关外，烟草燃烧时产生的气态物质被吸收入血后，可以将蛋氨酸氧化成蛋氨酸亚砜，从而致α1-AT失活，蛋白水解酶的活性增加，加重主动脉壁弹力蛋白的 降解，引起主动脉壁力量的减弱，导致动脉瘤的发生和发展。统计表明，吸烟者死于动脉瘤破裂比不吸烟者多4倍，而吸烟成癖者比后者要多达14倍。

　　(2)炎症反应：在4%～10%的腹主动脉瘤病人，手术时发现具有较厚的白色瘤壁，与周围粘连紧密，这就是所谓的“炎性腹主动脉瘤”。其特征为 大量的炎性细胞浸润，常蔓延至主动脉壁外远处的周围组织。目前认为这种动脉瘤性变化，是动脉壁成分的自身免疫反应，脂质氧化产物――蜡样质，渗出毗邻组织 引起的。