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.盐类尿:多发生子儿童冬季常见,小便呈米汤样,多为原中含有大量的磷酸盐或尿盐酸,放置后易沉淀,如把小便放在瓶内加热后会马上变清。盐类尿属正常生理现象。可不用药而愈,关键是要多饮白开水。。
黄色尿:指尿呈黄色或深黄色。其原因有:
①食胡萝卜,服核黄素、痢特灵、灭水滴灵、大黄等中西药过程中,可出现尿液变黄的情况,一旦停止服用,随即消失,无需多虑。常见的发热或有吐泻症状的病人因水分随汗液或粪便排出,尿就会浓缩减少,而尿色素没有改变,这样小便的颜色就显得很黄。
②另一种小便黄的像浓茶,则不是由于上述原因,而是肝脏或胭囊有了病变。原来,胆汁向外排的道路通常有两条:一条从尿里出来,一条从肠道里出来。当肝脏或胆囊有病,胆汁到肠道的路被切断,就只能从尿里排出来,尿液里也因胆汁的含量增加而呈深黄色了。肝炎的早期,还没有出现黄疸,我们常常可以看到小便的颜色像浓茶似的,这往往是肝炎的一个信号。
此外,黄色混浊的脓尿则是泌尿器官化脓的表现。
红色尿:尿色变红,多半是尿中有红细胞,医学上称血尿。血尿的原因非常复杂,有上百种疾病可以引起血尿,要正确诊断并不那么容易。
(一)发病原因
人类对几种人体疟原虫普遍易感。疟原虫感染是本病的惟一诱因。人们发现同一时期内疟疾流行区肾脏病发病率远高于非流行区。近年来临床和组织学研究,在患者肾小球内免疫复合物中有疟原虫抗原物质,进一步证实了疟疾是产生肾脏病的重要病因。
(二)发病机制
疟疾产生的肾损害可分为急性肾功能衰竭、急性可逆性肾损害和慢性进行性肾损害三类。急性肾功能衰竭是恶性疟的严重并发症之一,其发生率约为0.45%。其发病与急性血管内溶血、血容量减少、血液粘滞度增高及弥漫性血管内凝血等因素有关。而后二者则与免疫反应有密切的关联。
1.急性肾功能衰竭 疟疾引起的急性肾功能衰竭,其病理变化主要为远端肾小管变性和坏死,管腔内有血红蛋白管型及颗粒管型,肾间质水肿。恶性疟急性肾功能衰竭常为非少尿型,因此临床上易被忽视。常见的原因是急性血管内溶血(黑尿热,black water fever),常见于恶性疟疾,先天性葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6-PD)缺乏是重要因素,疟原虫毒素释出及应用抗疟药(如奎宁与伯氨喹啉)、解热镇痛药等均为诱因。严重时患者可出现急性肾功能衰竭。
2.急性可逆性肾损害 在免疫荧光下,可见IgM(为主)、IgG及C3在基膜内皮下及系膜区沉积。电镜下见电子致密沉积物,部分可找到疟原虫抗原。有人发现恶性疟抗原植入后,继而循环抗体与之结合,并在原位形成免疫复合物。说明在人类和实验动物的肾损害是由免疫复合物引起的。大多数疟疾患者中该类型肾损害(如蛋白尿、肾小球肾炎和肾病综合征等)对抗疟治疗有效。
肾活检见肾小球系膜增厚,内皮细胞增殖及肥大,基膜不规则增厚。
3.慢性进行性肾损害 疟疾所引起的慢性进行性肾损害,亦可在肾组织中检出疟原虫抗原。20世纪60年代已证实其肾损害是由于疟原虫感染诱发的免疫异常反应,导致免疫复合物性肾炎。近年来认为三日疟肾病可能属自身免疫反应,早期是由循环中的三日疟抗原形成免疫复合物,或由于抗原植入肾小管毛细血管壁,与抗体相结合在原位形成免疫复合物,产生了肾脏的初期损害,进而被破坏的肾组织组织蛋白又可作为自身抗原,促使自身抗体的生成,再引起免疫复合物肾炎。三日疟流行区居民血清抗核抗体与三日疟原虫抗核抗体有交叉免疫反应。
尿色酱红或呈酱油色预防:
1.控制传染源 健全疫情报告,根治疟疾现症患者及带疟原虫者。
2.切断传播途径 主要是消灭按蚊,防止被按蚊叮咬。清除按蚊幼虫孳生场所及使用杀虫药物。个人防护可应用驱避剂或蚊帐等,避免被蚊虫叮咬。
3.提高人群抗病力 疟疾疫苗接种有可能降低本病的发病率和病死率,但由于疟原虫抗原的多样性,给疫苗研制带来较大困难。目前研制的主要是子孢子蛋白和基因疫苗,尚未能供现场应用。
疟疾疫苗、艾滋病疫苗与结核病疫苗已成为全球优先发展的三大疫苗。我国自主研制的“重组疟疾疫苗”已获得国家药品监督局及世界卫生组织的批准,进入临床试验。化学药物预防是目前较常应用的措施。对高疟区的健康人群及外来人群可酌情选用。随着各型疟疾的有效预防和治疗,疟疾所致的肾损害将随之得以控制。