尿钙增多是怎么回事，尿钙增多怎么办？

尿钙增多部位：

盆腔

尿钙增多科室：

内科 外科 泌尿外科

尿钙增多相关疾病：

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尿钙增多相关检查：

尿钙增多应该如何诊断

　　本病早期较隐匿，可仅表现为小分子蛋白尿，蛋白质相对分子量一般小于4万Da，其中主要成分为β2-微球蛋白，视黄醇结合蛋白，α1-微球蛋白和溶菌酶等小管标志蛋白。24h尿蛋白量儿童大多在1g以下，成人为0.5～2.0g。至成人期可出现肾石症，肾钙质沉着和渐进性肾功不全。

　　本病患者多因尿路结石引起血尿和肾绞痛、

尿钙增多概述：

　　特发性尿钙增多症(idiopathic hypercalciuria，IH)是一种病因未完全明了的尿钙增多并伴有尿铬结石，而血钙正常的疾病。1953年，Albright首先报道一组原因不明的肾结石伴血钙正常，而尿钙排泄增加，被命名为特发性尿钙增多症。

尿钙增多病因：

尿钙增多是由什么原因引起的？

　　病因：(一)发病原因

　　本病病因不甚明了。因有明显家族性遗传倾向，可能与常染色体显性遗传缺陷有关。所致的基因突变而引起多种物质转运异常，尤其是维生素D代谢紊乱有关。维生素D代谢紊乱可引起肠吸收钙亢进、肾小管重吸收钙功能障碍或肠道和肾小管均有功能障碍，而致尿钙增多;此外，饮食与环境因素也与发病有关。

　　(二)发病机制

　　本病有明显家族性遗传倾向，发病机制与常染色体显性遗传和基因突变有关。利用家系分析，限制性片段长度多态性和微卫星灶DNA多态性分析的方法发现病变基因位于人类染色体Xpll.22，编码肾小管上皮细胞膜的氯离子通道蛋白CLC-5。CLC-5与细胞重吸收小分子量蛋白质形成内吞囊泡有关。基因突变后，使其通道结构异常，氯离子跨囊泡膜内流受阻，囊泡酸化障碍，影响蛋白质重吸收，出现小分子蛋白尿，同时囊泡不能酸化，影响到细胞膜表面受体再循环，继而引起多种物质转运异常。本病高尿钙产生的原因有：

　　1.肾小管重吸收钙离子功能缺陷又称肾漏出钙过多(肾漏型) 肾小管对某种调节蛋白重吸收减少或管腔膜上参与钙离子转运的蛋白通道再循环障碍时，使原尿中钙离子重吸收减少，引起尿钙增加，血钙减少。由于血钙减少，刺 激甲状旁腺分泌PTH增加，同时维生素D活性产物合成增加，使血钙保持正常水平。肾小管对磷重吸收减少，肾性失磷引起继发性低磷血症，反馈作用使 1，25(OH)2D3合成增加，使肠钙吸收亢进并维持血钙正常。空肠对钙离子吸收增加，也使可滤过钙离子增加，进一步增加尿钙的排泄。

　　2.空肠转运吸收钙增加又称肠钙吸收亢进(吸收型) 主要由于空肠对钙选择性吸收过多，使血钙升高致肾小球滤过钙增多，继发性尿钙排出过高;另为甲状旁腺分泌功能抑制，使肾小球超滤负荷增加，而肾小管重吸收 钙离子减少，引起尿钙增多，吸收增加的钙离子由尿中排出，所以血钙不升高并可维持正常。此型机制不明，有人认为系维生素D调节障碍。

尿钙增多诊断：

尿钙增多鉴别诊断：

尿钙增多容易与哪些症状混淆？

　　1.Fanconi综合征 主要临床表现是由于近端肾小管对多种物质重吸收障碍而引起的葡萄糖尿，全氨基酸尿，不同程度的磷酸盐尿，碳酸氢盐尿和尿酸等有机酸尿，亦可同时累及近端和远端肾小管，伴有肾小管蛋白尿和电解质过多丢失，以及由此引起的各种代谢继发症，如高氯性酸中毒，低钾血症，高尿钙和骨代谢异常等。但由于同时存在多尿症状，很少发生肾结石和肾钙化。

　　2.甲状旁腺功能亢进 除特有的临床表现外，主要表现为PTH升高、血钙升高、血磷下降。而特发性尿钙增多症中钙离子一般正常，血磷和PTH常接近正常低限。

　　3.骨髓瘤 临床表现蛋白尿、肾病综合征、慢性肾小管功能不全及急慢性肾衰竭。主要由于轻链大量沉积在肾脏及高钙血症引起的上述症状。肾活检和骨髓穿刺可作确诊依据。

　　4.肾小管酸中毒 尿钙排出增多，血钙下降。临床表现骨痛及病理性骨折。伴有尿路结石，易继发尿路感染，甚至肾脏钙化。肾小管浓缩功能受损，呈现低比重尿，碱性尿。

　　5.髓质海绵肾 本病是一种先天性良性肾脏囊肿性疾病，主要临床表现为血尿，多为镜下血尿，易有肾结石，引起腰痛，肾绞痛，尿路感染等。累及远端肾小管表现为肾浓缩酸化功能下降，肾静脉造影可作为诊断的主要依据。

　　本病早期较隐匿，可仅表现为小分子蛋白尿，蛋白质相对分子量一般小于4万Da，其中主要成分为β2-微球蛋白，视黄醇结合蛋白，α1-微球蛋白和溶菌酶等小管标志蛋白。24h尿蛋白量儿童大多在1g以下，成人为0.5～2.0g。至成人期可出现肾石症，肾钙质沉着和渐进性肾功不全。

　　本病患者多因尿路结石引起血尿和肾绞痛、尿路感染及膀胱激惹症状(尿频、尿急、尿痛)、排尿困难综合征、腹痛、腰痛及遗尿等，并有多饮、烦渴、多尿、尿沉淀多呈白色，少数可发展为慢性肾功能衰竭。

　　1.血尿蛋白尿 在各年龄组均可见肉眼血尿或镜下血尿，一般认为系钙结晶引起尿路损伤所致。此种血尿属于正常红细胞形态血尿(即非肾小球性血尿)。而且血尿是小儿IH最常见表现，血尿可为一过性，亦可呈持续性。蛋白尿一般为轻、中度，分子量较小，其中主要成分为β-微球蛋白、视黄醇结合蛋白，α-微球蛋白等。

　　2.尿路结石 成人IH表现尿石者明显高于小儿，有报告成人尿石症伴IH者达40%～60%，而小儿尿石中仅2%～5%是由IH所致。此类结石多由草酸钙或磷酸钙形成，发生年龄早与非IH引起者，如不及时治疗可发展成梗阻性肾病。

　　3.其他表现 还可以出现肾性糖尿，氨基酸尿，尿酸尿等近端肾小管功能障碍的表现。由于钙从尿中大量丢失，体内长期呈负钙平衡，少数病人可继发甲状旁腺功能亢进，患者可发生关节痛、骨质疏松、骨折、畸形和维生素D缺乏病，少数病人表现身材矮小、体重不增、肌无力等。