安静腹是怎么回事，安静腹怎么办？

　　氧化物岐化酶(SOD)：存在于细胞液和线粒体中，是清除体内活性氧的特异性酶，可以加快活性氧岐化反应的速度，使正常代谢所产生的活性氧无害化。

　　过氧化氢酶(CAT)：它可催化H2O2还原生成H2O，是细胞的一个重要的氧自由基的清除剂。

　　谷光甘肽过氧化物酶：它存在于胞浆和线粒体中，并参与多种过氧化物的还原反应。

　　在正常生理条件下，氧自由基与清除系统是平衡的。当氧自由基与清除系统的功能下降，导致活性氧对胰腺的损害。氧自由基可以使蛋白质、核酸、脂质和多糖等大分子损害，则胰腺的毛细血管通透性增加，导致胰腺水肿、出血和组织变性、坏死。在急性胰腺炎时，胰腺组织的SOD降低，血中的SOD活性增强，这是由于氧自由基引起的脂质过氧化物增加所致。氧自由基还可使膜的稳定性降低，则胰腺腺细胞溶酶体释放以及各种胰酶的活化释放;氧自由基又可激活磷脂酶A，从而使胰腺细胞膜上的卵磷脂分解，进一步造成胰腺组织的损伤。有人用SOD、CAT静脉注射，见其活性时间很短，仅几分钟。故有人将这两种酶与大分子聚合体乙烯乙二醇(PGE)结合，则在血浆中可以保持活性30～40小时，使大鼠的胰腺炎明显减轻。

　　6.其他

　　内毒素血症亦参与了急性胰腺炎的发展过程。它是由急性胰腺炎时所产生的内毒素血症，反过来又加重了胰腺的损伤。有人为内毒素损害线粒体结构，影响ATP酶和氧化磷酸化偶联过程，使能量代谢发生障碍;改变机体免疫功能;直接破坏单核吞噬细胞系统细胞内的溶酶体膜，从而造成细胞损害;并能使机体发生一系列的病理改变：血管舒缩功能、血小板及白细胞下降等。

　　总之，急性胰腺炎的发病机理是复杂的，由于各种酶的作用可使胰腺细胞的细胞膜、细胞器均可发生正、负作用。目前对其正处于深入研究阶段。深信急性胰腺炎的发病，往往不是单一的机制，往往是多种因素相互促进，形成了一恶性循环链。怎样能够较好地切断此链，则急性胰腺炎的治疗将出现一个飞跃。

安静腹诊断：

安静腹鉴别诊断：

安静腹容易与哪些症状混淆？

　　1. 急性胃肠炎

　　急性胃肠炎有进食不洁饮食史，上腹部痛为阵发性，可伴恶心、呕吐和腹泻，呕吐后腹痛缓解。而急性胰腺炎腹痛剧烈，向腰背部放射，呕吐后腹痛不缓解。急性胃肠炎血、尿淀粉酶均正常。

　　2.消化道溃疡急性穿孔

　　有溃疡病史，常因进食不当而突发上腹部刀割样疼痛，腹部有明显压痛、反跳痛及肌紧张，可呈板状腹。肝浊音界缩小或消失，X线可见膈下游离气体，血清淀粉酶虽升高，但不超过500U.

　　3.胆囊炎和胆石症

　　右上腹胀痛或绞痛，向右肩背部放射，可伴有黄疸。查体莫菲征阳性，B超可以确诊。血清淀粉酶可升高，但不超过正常值的2倍。

　　4.急性肠梗阻

　　肠扭转等机械性肠梗阻出现脐周绞痛，呈阵发性加重。肠鸣音亢进，停止排气或排便。X丝显示液气平面，血清淀粉酶轻度升高，不超过500U.出血坏死型胰腺炎可出现麻痹性肠梗阻，腹部膨隆，肠鸣音减弱或消失，X线也可显示液气平面，但血清淀粉酶明显升高。

　　5.急性心肌梗死

　　有冠心病史，突发心前区疼痛。若下壁梗塞可出现上腹部疼痛。但心电图可出现病理性Q波，血清淀粉酶正常。

　　凡遇到急性上腹痛、恶心、呕吐、发热患者，都要想到急性胰腺炎，及时作血、尿淀粉酶检查，必要时作腹水淀粉酶检查，若淀粉酶升高达到诊断标准即可确诊。如空腹可作腹部B超协助诊断。出血坏死型胰腺病情凶险，有时因症状不典型及淀粉酶正常不易诊断，出现以下征象有利于出血坏死型胰腺炎的诊断：休克、腹膜炎、胸膜炎和肺不张、消化道出血及皮肤紫癜、播散性血管内凝血、血钙下降及血糖升高、急性肾功能衰竭等。

安静腹预防：

安静腹应该如何预防？

　　急性胰腺炎的治疗迄今仍是一个难题，首先是对治疗方式的选择：非手术治疗抑或手术治疗?非手术治疗怎样才能做到合理的补充血容量，减少并发症等，手术治疗时机怎样掌握，手术怎样实施方为合理。关于急性胰腺炎的非手术治疗和/或手术治疗已探讨了几十年。随着对急性胰腺炎变理变化的深入了解，迄今对其治疗已有较为明确的意义：急性水肿型胰腺炎以姑息治疗为主，而出血坏死型胰腺炎应根据情况予以治疗。前者在急性胰腺中约占80～90%，后者约占10～20%。但急性水肿性胰腺炎与出血坏死性胰腺炎之间的界限是不能迥然分开的。急性水肿性胰腺炎可以转化为急性出血坏死性胰腺炎，据统计约有10%左右可以转化。因此，对急性水肿性胰腺炎在非手术治疗的过程中，需严密观察其病程的衍变。

　　急性水肿性胰腺炎与急性出血坏死性胰腺炎的治疗观点已比较一致。但对胰腺局限性坏死的治疗观点尚有所争议。一种意见认为应手术引流，另一种意见认为可以采取姑息治疗。从一些文献报道和我们治疗中的体会，我们认为对这一类型的胰腺炎亦应手术“清创”。理由是：一方面坏死是不可逆的，而坏死组织难以吸收，即使可以吸收病程亦很长，长期毒素吸收临床症状如持续腹痛、发烧等经久不退，另一方面在坏死组织中的毒性物质，如血管活性肽、弹力蛋白、磷脂酶A等将引起胰腺进行性自我消化，病变可能继续扩大，则将导致全身中毒症状进一步加重，以至出现多器官功能损害而致衰竭。非手术治疗的一些方法，亦是出血坏死性胰腺炎的术前准备。

　　急性胰腺炎的发病基础是胰腺细胞进行性坏死以及酶的自身消化，低温可以降低代谢速度和酶的催化能力。当胰腺的温度降至8～10℃时可抑制酶的分泌(外分泌)，降至0～4℃时则发生不可逆性抑制。冷冻外科(cryosurgery)治疗急性胰腺炎已应用于临床，收到了一定的疗效。通过冷探头(-160～-196℃)的接触，以破坏急性胰腺炎产生的炎症组织及胰酶，抑制自身消化达到治疗的作用。它不同于冷冻治疗肿瘤，它不要求破坏全部组织细胞，只需抑制绝大部分胰腺细胞所产生的酶蛋白，对其起一灭活作用，阻断自身消化。