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4.肾脏血流减少 腹内压升高最常见的表现是少尿。Doty(1999)报道:腹内压升至1.33kPa(10mmHg)尿量开始减少,2.00kPa(15mmHg)时尿量平均可以减少50%,2.67~3.33kPa(20~25mmHg)时显著少尿,5.33kPa(40mmHg)时无尿,减压lh尿量才恢复。腹内压升高时尿量减少也是多因素所致,包括肾表浅皮质区灌注减少、肾血流减少、肾静脉受压致肾血管流出部分受阻、肾血管阻力增加、肾小球滤过率下降,肾素活性及醛固酮水平上升。上述因素均因腹腔高压直接压迫所致,但输尿管受压迫致肾后性梗阻的可能并不存在。
实验研究证明,腹内压升高至少尿后,腹腔高压解除并未立即出现多尿,而是在约60min后少尿才开始逆转,说明腹腔高压机械性压迫并非是少尿的惟一原因。少尿与腹内压升高后醛固酮和ADH作用有关。
5.腹内脏器血流灌注减少 腹内压升高时,肝动脉、门静脉及肝微循环血流进行性减少,肝动脉血流变化较门静脉血流变化更早、更严重;肠系膜动脉血流和肠黏膜血流,以及胃十二指肠、胰和脾动脉灌注均减少。总之,除肾上腺外所有腹内脏器血流灌注均减少。上述变化超过心排出量下降的结果,也可以出现在腹内压升高而心排出量和全身血管阻力仍属正常时。
肝硬化腹水病人的腹腔高压可引起肝静脉压升高,肝静脉楔压和奇静脉血流(胃食管侧支血流指数)进一步增加;腹内压下降则相反,但腹内压升高是否引起食管静脉曲张破裂出血仍有争论。
腹内压升高诊断:
腹内压升高鉴别诊断:
临床因对ACS认识不足,易误诊为早期模式MODF。两者的区别在于:ACS是继发于腹腔高压的心、肺、肾功能不全,腹膨胀和腹壁紧张在前,器官功能不全在后;且ACS的肺功能不全与ARDS不同,前者是肺膨胀通气不足,致PaO2下降而PaCO2升高,而急性呼吸窘迫症(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是以肺泡弥散障碍为特征,其PaO2和PaCO2皆下降。
腹腔室隔综合征临床特征包括:
1.腹膨胀和腹壁紧张 是腹腔内容量增加导致腹腔高压的最直接表现。开腹减压可见肠管高度水肿,涌出切口之外,术毕肠管不能还纳。
2.吸气压峰值增加>8.34kPa(85cmH2O) 是横膈上抬、胸腔压力升高、肺顺应性下降结果。
3.少尿 由肾血流灌注不足,醛固酮和ADH增高引起。此时对液体复苏,使用多巴胺及髓襻利尿剂[呋塞米(速尿)]均不会使尿量增加。
4.难治性低氧血症和高碳酸血症 因机械通气不能提供足够肺泡通气量,而致动脉血氧分压降低,CO2潴留。
开腹减压后,上述改变可迅速逆转。
1.根据腹内压诊断的标准 腹内压升高到何程度才发生ACS尚无统一意见,因腹内压急性增加时顺应性个体迥异。根据现有资料,可将腹内压升高分级如下:轻度升高1.33~2.67kPa(10~20mmHg),当时间较短、全身情况良好时能代偿,无明显临床症状;中度升高2.67~5.33kPa(20~40mmHg),机体已失代偿;重度升高≥5.33kPa(40mmHg),机体已发生严重生理紊乱。
1999年Mayberry信询292位创伤外科医师,7l%的医师根据临床特征做出诊断而做减压,14%医师根据膀胱压力测定决定手术。因此,目前大多数外科医师根据临床表现综合分析诊断腹腔室隔综合征。
2.根据临床特征诊断的标准
(1)病史:失血性、感染性休克,输入液体量足够(>12000ml)。
(2)腹部体征:腹部高度膨隆、腹壁高度紧张;术毕肠管高度水肿、膨胀不能还纳,强行还纳导致心、肺、肾功能不全;开腹减压可见肠管高度水肿,涌出切口之外,心、肺、肾功能不全逆转。
(3)器官功能:心率加快和(或)血压下降;呼吸率上升,吸气压峰值上升>8.34kPa(85cmH20),低氧血症;少尿或无尿,伴利尿药无效。
病史必备,腹部体征三者居其一,器官功能不全三者齐备,即可诊断为ACS。
腹内压升高预防:
密切观察腹部体征及全身变化是发现腹腔室隔综合征的关键。若发生腹膨胀和腹壁紧张后,又出现器官功能不全,及时开腹减压亦可降低腹腔室隔综合征的病死率。