胰岛细胞破坏是怎么回事，胰岛细胞破坏怎么办？

胰岛细胞破坏部位：

腹部

胰岛细胞破坏科室：

内科 内分泌科

胰岛细胞破坏相关疾病：

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胰岛细胞破坏相关检查：

胰岛细胞破坏应该如何诊断

　　胰岛素依赖型糖尿病的症状可以是迅速发生而且严重，症状包括了频尿、口渴、饥饿感觉、视力模糊及疲倦。因为胰岛素依赖型糖尿病病人缺乏胰岛素，血中的葡萄糖愈来愈高，肾脏会将血中一部分的葡萄糖排泄出去，这个过程会造成很多的水份和电解质一起排出，于是形成了频尿及口渴。

　　因为身体不能利用葡萄糖当作能量，就转向分解蛋

胰岛细胞破坏概述：

　　糖尿病(diabetes mellitus)是由于胰岛素缺乏或(和)胰岛素的生物效应降低而引起的代谢障碍，为以持续的血糖升高和出现糖尿为主征的常见病，发病率为1%～2%。日常所称糖尿病乃指原发性糖尿病，按其病因、发病机制、病变、临床表现及预后的不同可分为胰鸟素依赖型糖尿病(Ⅰ型糖尿病)与非胰岛素依赖型糖尿病(Ⅱ型糖尿病)。

　　胰岛素依赖型糖尿病可以发生在任何年龄，但通常是发生在儿童或青少年，它占所有糖尿病百分之五以下，但其对生活的影响却远比常见的非胰岛素依赖型糖尿病要大。胰岛素依赖型糖尿病的确切病因并不是非常清楚，比较确定的是体内的免疫系统出了问题，对抗自己身体的组织。身体免疫系统制造了某些物质对抗胰脏分泌胰岛素的贝他细胞，这些细胞破坏后，就无法分泌胰岛素了。

胰岛细胞破坏病因：

胰岛细胞破坏是由什么原因引起的？

　　胰鸟素依赖型糖尿病(insulin-dependent diabetes mellitus，IDDM)又称Ⅰ型糖尿病，占糖尿病的10%～20%，患者多为青少年，发病时年龄小于20岁，胰岛B细胞明显减少，血中胰岛素明显降低，易合并酮血症甚至昏迷，治疗依赖胰岛素。目前认为其发病是在遗传易感性素质的基础上，胰岛感染了病毒(如腮腺炎病毒、风疹病毒及柯萨奇B4病毒等)或受毒性化学物质(如吡甲硝苯脲等)的影响，使胰岛B细胞损伤，释放出致敏蛋白，引起自身免疫反应(包括细胞免疫及体液免疫)，导致胰岛的自身免疫性炎症，进一步引起胰岛B细胞严重破坏。

　　遗传易感性素质的主要根据是：一卵性双生的一方得病，50%的另一方也得病;与HLA类型有明显关系，在中国此型患者 中DR3及DR4的分布频率明显增加，有人统计HLA-DR3或DR4的人群患此病的危险性比其他人高5～7倍。这些人存在免疫缺陷，一方面对病毒的抵抗 力降低，另一方面抑制性T细胞的功能低下，易发生自身免疫反应(参阅本章毒性甲状腺肿)。

　　自身免疫反应的主要根据是：患者早期胰岛中有大量淋巴细胞浸润(胰岛炎)，其中包括CD4+T细胞，与Ⅰ型糖尿病动物模型所见一致，从Ⅰ型糖尿病动物中提取的CD4+T细胞转移给正常动物可引发该病;90%患者发病后一年内血中可查出抗胰岛细胞抗体;10%的患者同时患有其他自身免疫性疾病。胰岛素分泌不足，作用不良或两种因素是引致高血糖的主要原因。

胰岛细胞破坏诊断：

胰岛细胞破坏鉴别诊断：

胰岛细胞破坏容易与哪些症状混淆？

    Ⅰ型糖尿病早期可见胰岛炎，胰岛内及其周围有大量淋巴细胞浸润，偶见嗜酸性粒细胞。胰岛细胞进行性破坏、消失，胰岛内A细胞相对增多，进而胰岛变小，数目也减少，有的胰岛纤维化;Ⅱ型糖尿病用常规方法检查时， 早期几无变化，以后可见胰岛B细胞有所减少。常见变化为胰岛淀粉样变，在B细胞周围及毛细血管间有淀粉样物质沉着，该物质可能是胰岛素B 链的分解产物。　　非胰岛素依赖型糖尿病(non-insulin dependent diabetes mellitus，NIDDM)又称Ⅱ型糖尿病，发病年龄多在40岁以上，没有胰岛炎症，胰岛数目正常或轻度减少。血中胰岛素开始不降，甚至增高，无抗胰 岛细胞抗体，无其他自身免疫反应的表现。本型虽然也有家族性，一卵性双生同时发病者达90%以上，但未发现与HLA基因有直接联系。其发病机制不如Ⅰ型糖 尿病清楚，一般认为是与肥胖有关的胰岛素相对不足及组织对胰岛素不敏感(胰岛素抵抗)所致。　　肥胖是本型发生的重要因素，患者85%以上明显肥胖，只要减少进食，降低体重，血糖就可下降，疾病就可得到控制。引起 发病有两个重要环节：①胰岛素相对不足及分泌异常。长期高热量食物，刺激胰岛B细胞，引起高胰岛素血症，但与同样肥胖的非糖尿病者相比，血中胰岛素水平较 低，因此胰岛素相对不足。此外对葡萄糖等刺激，胰岛素早期呈现延缓反应，说明胰岛B细胞本身也有缺陷。长期过度负荷可使胰岛B细胞衰竭，因此本病晚期可有 胰岛素分泌绝对缺乏，不过远比Ⅰ型为轻。②组织胰岛素抵抗，脂肪细胞越大对胰岛素就越不敏感，脂肪细胞及肌细胞的胰岛素受体减少，故对胰岛素反应差，这是 高胰岛素血症引起胰岛素受体负调节的表现;此外营养物质过剩的细胞还存在胰岛素受体后缺陷(defect of postreceptor signaling by insulin)，使葡萄糖及氨基酸等不能通过细胞膜进入细胞内，事实上营养过剩的细胞(也包括肝细胞及肌细胞)已失去正常处理血液中营养物质的能力。     非肥胖型Ⅱ型糖尿病患者对葡萄糖早期胰岛素反应比肥胖型患者更差，提示胰岛B细胞缺陷更严重，同时组织也呈胰岛素抵抗，其原因不明，可能与基因异常有关。

　　胰岛素依赖型糖尿病的症状可以是迅速发生而且严重，症状包括了频尿、口渴、饥饿感觉、视力模糊及疲倦。因为胰岛素依赖型糖尿病病人缺乏胰岛素，血中的葡萄糖愈来愈高，肾脏会将血中一部分的葡萄糖排泄出去，这个过程会造成很多的水份和电解质一起排出，于是形成了频尿及口渴。

　　因为身体不能利用葡萄糖当作能量，就转向分解蛋白质及脂肪来取得能量，因为身体使用了许多蛋白质及脂肪，于是产生了体重减轻现象。脂肪的代谢会产生一些酸性物质，若这酸性物质产生太多，就演变成糖尿病酮酸中毒，这是一种紧急状况，需要立即送医院处理。